Widzisz wypowiedzi wyszukane dla hasła: Infekcyjne zapalenie wsierdzia
Wiadomość
  Reakcje krzyżowe między Bartonellą a CPN
Reakcje krzyżowe w badanich serologicznych między Bartonella i rodzajami Chlamydia:implikacje dla diagnozy
M Maurin, F Eb, J Etienne i D Raoult
http://jcm.asm.org/cgi/co...pe2=tf_ipsecsha
Diagnoza Chlamydia lub infekcji Bartonella jest stawiana głównie na podstawie serologii. Jadnak opisano ostatanio serologiczne reakcje krzyżowe między tymi bakteriami. Surowice od ośmiu pacjentów, zdiagnozowanych pierwotnie, że mają zapalenie wsierdzia spowodowane infekcją Chlamydia pneumoniae, okazało sie ze reagują z antygenami zarównoc chlamydia sp. i Bartonella quintana (technika mikroimmunofluorescencji). Analaiza Western blott
potwierdziła obecność reakcji krzyżowej i wykazała przeciwciała we wszystkich surowicach odpowiadają wzrorą przeciwciał na Bartonelle. Ci pacjenci, prawdopodobnie bardziej cierpieli z powodu zaplanie wsierdzia wywołanego Bartonella niż wywołanego przez Chlamydie.

W przeciwnieństwie, surowice od 10 pacjentów chorych na zapalenie płuc przypuszczalnie spowodowane Chlamydia pn nie zawierały przeciwciał anty B.quintana, chociaż reagujące antygeny zostały wykazane przez analize Western Blot . Ta praca zwraca uwagę na przypadki infekcyjnego zapalenia wsierdzia spowodowanego Bartonella są błędnie zdiagnozowane jako infekcje chlamydią.

zaz
 
  Ogólnopolski zjazd "rodzin seruszkowych 2007" - Gd
Program zjazdu - może ulec zmianie

18 sierpnia - godz. 17.00 ognisko na terenie Harcerskiej Bazy Obozowej "Morenka" w Gdańsku Wrzeszczu ul. Jaśkowa Dolina 77 - czas trwania nieograniczony, wszystko będzie zależało od nas, postaram się wybrać takie menu, aby nie było więcej niż 20 zł od osoby dorosłej. Na terenie " Morenki" zarezerwowałam dla wszystkich potrzebujących miejsca noclegowe w cenie 25 zł /os/ dobę z pościelą. ( opis miejsca strona www.morenka.com.pl) . Szczegółowy plan dojazdu z mapką prześlę wszystkim zainteresowanym na priva.

19 sierpnia - godz. 12.00 spotkanie w Hotelu Mercure Hevelius w Gdańsku Głównym ul. Heweliusza 22 w programie m.in. spotkanie z dr Fryze z AMG w Gdańsku, pierwsza pomoc, prelekcja - Infekcyjne zapalenie wsierdzia, plac zabaw dla dzieci, opiekunki, lunch - 20 zł /osoba dorosła, spacer po Gdańsku, Jarmark Dominikański

Wielka prośba do wszystkich , którzy chcą przyjechać :
- proszę o potwierdzenia do 10 sierpnia
- proszę o podawanie danych do identyfikatorów w następującym systemie
" Ania, mama Adasia, zwężenie zastawki aortlnej, Gdańsk"

Zapraszam serdecznie.
Jestem cały czas dostępna pod telefonem : 0-888-289-322
mail " atarkowska@wp.pl, ania.tarkowska@sercedziecka.org.pl
  Operacje kardiochirurgiczne
Sztuczne zastawki serca - wymiana zastawek serca na sztuczne.

Serce ludzkie ma 4 zastawki kontrolujące kierunek przepływu krwi podczas skurczu i rozkurczu. Między przedsionkami i komorami są zastawki: dwudzielna (mitralna) i trójdzielna. W ujściu aorty i pnia płucnego są zastawki: aortalna i pnia płucnego.

Wymiana zastawek na sztuczne może być zalecana w przypadku ich nadmiernego zwężenia (stenozy) lub niedomykalności, które powodują zaburzenia hemodynamiczne. Uszkodzenie zastawek może mieć miejsce w przypadku gorączki reumatycznej, wad wrodzonych serca lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Uszkodzenie zastawek może być również wynikiem uszkodzenia lub przeciążenia mięśnia sercowego.

Pacjent poddawany operacji wymiany zastawek wymaga znieczulenia ogólnego i torakotomii (otwarcie klatki piersiowej po przecięciu mostka w linii środkowej ciała). Podczas operacji stosowane jest krążenie pozaustrojowe. Krew pacjenta jest przetaczana do specjalnej maszyny gdzie ulega utlenowaniu i oczyszczeniu z dwutlenku węgla i metabolitów.

Zastawka może być naprawiona lub wymieniona na sztuczną (plastikowo - metalowa konstrukcja). Wszczepienie sztucznej zastawki wymaga doustnego leczenia antykoagulacyjnego do końca życia. Ma to zapewnić zabezpieczenie przed powstawaniem skrzeplin na elementach zastawki.
  Sprawy stomatologiczne
dostałam od pani Kardiolog taką kartkę, którą mam się okazywać u dentysty, kiedy będę z Zuzią. Przepisuję ją: Zabiegi predysponujące do wystąpienia infekcyjnego zapalenia wsierdzia( zabiegi w obrębie jamy ustnej, dróg oddechowych lub przełyku)- ekstrakcja zęba, zabiegi w obrębie pzryzębia, leczenie kanałowe, usuwanie kamienia, implantacja zęba, usuniecie migdałka podniebnego lub gardłowego. Zlaecany schemat profilaktyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia- profilaktyka standardowa amoksycyklina 2,0 1 godzina przed zabiegiem. dla chorych, którzy nie mogą przyjmować doustnie amoksycyklina lub amopicilina2,0 0,5-1 godz przed zabiegiem.Dla chorych uczulonych na penicylinę- klindamycyna 5000g albo azytromycyna albo klarytromycyna 500 mg 1 godzina przed zabiegiem.
Bez tej kartki mam się nie zjawiać u dentysty :)
 
  Izba przyjęć
[nar dla Stevens]Westchnął i uniósł ręce w geście poddania się.
- Dobra, ale na serio, pospieszcie się...[/nar]

[nar dla Cain i Sawyer]Pacjent zamilkł i wpatrywał się w ścianę, jakby zobaczył tam co najmniej światło, do którego ma iść.[/nar]

[nar dla Yang]Badanie EKG wykazało przyspieszenie OB i typowe cechy zawału, oraz zapalenia płuc jednocześnie. Cristina - coś ci świtało, ze to może być infekcyjne zapalenie wsierdzia. Wystarczyło poczekać na wyniki badania krwi i konsultację z Phillipsem.[/nar]

- Moi zachowują się jak wytresowane szczeniaczki już od pierwszego dnia. Zupełnie nie wiem, dlaczego - powiedziała, przerzucając karty i uśmiechając się lekko. Oczywiście doskonale zdawała sobie sprawę ze swojej ksywki, jaka krażyła po szpitalu.
  Kawiarenka 79
Na urodziny córki planuję najchętniej zbiorową ewakuację wygaszenie wszystkich świateł w domu i ucieczkę do sąsiadów. A tak poważnie to nie wiem. Musi być tort (kupię), chipsy, paluszki, cukierki, czekoladki, babeczki (upiekę), dużo "picia". Zrobię jakieś kanapeczki, ale zastanawiam się co na ciepło? Same frytki to chyba za mało na imprezę i nie mam więcej pomysłów. Dzieciaków będzie ok. 10 z moimi.
Teraz zastawki- CRP w grudniu było w normie OB 40/ 80. Dziś miałam pobrane CRP i C4, ale wyniki poznam dopiero 5 lutego, na następnej wizycie. Zastanawia mnie tylko to przezprzełykowe echo. Czy widać wtedy lepiej? I co ono ewentualnie wniesie do ogólnego obrazu? Czy sam fakt, że coś jest nie wystarczy Pani doktor stwierdziła, że wegetacja raczej nie zawiera bakterii, że są to zmiany typowe dla tocznia (nieinfekcyjne zapalenie wsierdzia) tutaj coś na ten temat jest http://www.ptkardio.pl/journalwatch/4/248.
Moja Natala ma właśnie zły humorek po kąpieli (po tatusiu ) i idę ją pocieszyć jakąś kolacyjką.
  BORELIOZA - zapalenie wsierdzia z uszkodzeniem zastawek
Witam !
Od 5 lat staram się śledzić publikacje internetowe na temat boreliozy.
Rzeczywiście trudno jest znaleźć konkretne opisy uszkodzenia zastawek jednoznacznie spowodowanego przez boreliozę. Jednak wszystkie opracowania na temat tej choroby zawierają opisy objawów dotyczących serca, charakteryzując je jako w większości przemijające i nie stanowiące zagrożenia (w tym np. MVP), ale w pewnym procencie mogące prowadzić do trwałych uszkodzeń. Trudności z rozpoznawaniem boreliozy i niewielka jeszcze znajomość tematu wśród lekarzy innych specjalności powoduje tu prawdopodobnie niedoszacowanie co do częstości i stopnia powodowanych uszkodzeń serca.
U dwóch osób z którymi się zetknąłem występowały przewlekłe objawy niewydolności krążenia, jednak nie przeprowadzono dokładniejszych badań . W jednym przypadku towarzyszyły one narastającym objawom neuroboreliozy (zakończonej zgonem), w drugim pomimo leczenia antybiotykami o ile mi wiadomo nie nastąpiło całkowite ustąpienie dominujących w przebiegu choroby przez ponad 2 lata zaburzeń kardiologicznych (tu niestety nie znam dalszych szczegółów).
W materiałach dot. infekcyjnego zapalenia wsierdzia wymienia się boreliozę jako możliwą przyczynę lub diagnozę alternatywną.

Pozdrawiam wszystkich zainteresowanych, zwłaszcza chorych oraz lekarzy którzy chcą im pomagać, a jednocześnie poszerzać naszą wiedzę o tej skomplikowanej chorobie.

mark dnia Czw, 26 Paź 2006, 15:53, w całości zmieniany 1 raz
  Szczepionki przeciw Pneumokokom
Jasne. Chciałam tylko stanąć też w obronie lekarzy, my trafiliśmy na wspaniałych kardiologów, kardiochirurga, pediatrę, która od początku prowadzi naszą córeczkę. Decyzje jakie oni podejmują są czasem trudne. Koleżanka, której dziecko właśnie przeszło zapalenie wsierdzia (objawiło się zwykłym katarem i stanem podgorączkowym...a potem była walka o życie) w tej chwili znowu zaczyna chorować. Ma "tylko" katar, a pediatra w kontakcie z kardiologiem myślą, czy dać już antybiotyk czy nie, zwłaszcza że mama tego dziecka jest też chora... Boją się podjąć jakiejkolwiek decyzji, bo albo osłabią organizm albo znowu może dojść do tego najgorszego... Sama matka ma tysiąc myśli i nie wiem co robić.
A to wszystko właśnie zależy od naszych doświadczeń. Od punktu siedzenia...
Nie wiem, jakie by było moje stanowisko, jakbym miała zdrowe dziecko. W tej chwili widzę tylko zalecenie przy każdej kontroli "profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia" i to przesłania mi wszystko.
Jedyne czego żaluję, to to, ze nie szczepiłam córeczki przeciw rotawirusom. Moja córeczka "lubi" je łapać, co dla nas kończy się pobytami w szpitalu... (bierze leki odwadniające na serce, wiec biegunka czy wymioty przyspieszają odwodnienie... no i kończy się kroplówką a szpitali to ja mam juz dość)...

Nie wiem też, jak będę odnosić się do tego tematu kiedy np urodzę drugie zdrowe dziecko (oby). W szpitalach napatrzyłam się na różne przypadki, na różne powikłania "zwykłych" gryp, osp, na łzy rodziców.

macierzyństwo to ciężki kawałek chleba i każdą najmniejszą decyzję trzeba przemyśleć 10 razy...

Zdrówka dla Waszych pociech.
  Szczepionki przeciw Pneumokokom
Zgadza się, ustalenie poziomu CRP pozwala ustalić czy jest stan zapalny (wtedy wartość jest podwyższona). U dzieci "serduszkowych" to jedno z podstawowych badań, kiedy np pojawia się gorączka niewiadomego pochodzenia i trzeba to sprawdzić. A wszystko to należy właśnie do profilaktyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
Ogólnie nasza pediatra kontrolnie zleca nam badania krwi, ogólna morfologia, żelazo, jeśli zachodzi potrzeba CRP.
  Szczepionki przeciw Pneumokokom
Zgadza się, ustalenie poziomu CRP pozwala ustalić czy jest stan zapalny (wtedy wartość jest podwyższona). U dzieci "serduszkowych" to jedno z podstawowych badań, kiedy np pojawia się gorączka niewiadomego pochodzenia i trzeba to sprawdzić. A wszystko to należy właśnie do profilaktyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
Ogólnie nasza pediatra kontrolnie zleca nam badania krwi, ogólna morfologia, żelazo, jeśli zachodzi potrzeba CRP.


A czy Wy macie pediatrę w naszym mieście, czy w innym?
Bo ja byłam u kilku, ale jakoś żaden nie wspomniał, że można zrobić badania. Trochę żałuję, że nie wiedziałam o tym wcześniej, bo być może uniknęlibyśmy wielu antybiotyków. Jak moja córeczka miała pół roku to wzięła 5 antybiotyków w ciągu 5 miesięcy. Efektem tego były ciągłe choroby, wyjałowienie organizmu, niekończące się biegunki, miała czasową nietolerancję i zmienione mleko na bebilon pepti i bebilon pepti MCT, no i uszkodzoną wątrobę. Na nogi postawiła ją doustna szczepionka RIBOMUNYL. Mimo, że była jeszcze za mała na tą szczepionkę to nasza pediatra kazała jej podawać, bo powiedziała, że przy takim stanie dziecka nie ręczy co będzie dalej. Dodam, że te antybiotyki brała jak mojej pediatry nie było i musiałam chodzić do innych lekarzy. Wtedy min. chorowała na spastyczne zapalenie oskrzeli. Dopiero jak nasza lekarka wróciła to się za nią wzięła. Szczepionka zdziałała cuda. Tę polecam.Sprawdzona u obojga moich dzieci. Dodam też, że jest ona m.in na pneumokoki. Może Was to zainteresuje?
Człowiek wciąż się uczy. Szkoda, że nie miałam takiej wiedzy kilka lat temu.
  Oslona antybiotykowa
Witam Wszystkich

Bardzo dziwi mnie odmienność wskazań w naszej i angielskiej
stomatologii.Tutaj wskazaniem do oslony antyb. są
tylko trzy przypadki-British Society of Antymicrobal
Chemotherapy 2006.:
1)wcześnirj przebyte infekcyjne zapalenie wsierdzia
2)sztuczne zastawki serca
3)chir. wyksztalcone systemowe polączenia naczyniowe.

W Polsce zawsze podawałam oslone w dużo większej
liczbie przypadkow np.zlożone sinicze wady
serca,większość innych wrodzonych wad
serca,kardomiopatia przerostowa,wypadanie zastawki
mitralnej polączone ze wstecznym odpl.krwi,nabyte
dysfunkcje w następstwie choroby reumatycznej.

Jaka jest Wasza opinia na ten temat ? To prawda ,ze
tutaj nadużywa się antybiotykow (pacjęci wrecz są
przyzwyczajeni,ze leczenie bez antybiotyku,to leczenie
źle przeprowadzone.I nawet zdarzyl mi się przypadek
kiedy pacjentka wniosla skarge kiedy nie przepisalam
jej antyb. przy zwyklym pulpitis )ale czy ograniczenia
ich stosowania w tak istotnym wypadku to jest
rozwiązanie?
  kolczyk w języku
Konsekwencji jest więcej niż ci się wydaje! Racją jest, że w jamie ustnej żyją miliony bakterii, które w kontakcie z raną moga przyczyniać się do infekcji. Szczegolnie gdy dotyka się ozdóbki palcami. Swobodny dostęp bakterii do naczyń krwionośnych, zwiększa prawdopodobieństwa zachorowania na zapalenia wątroby i wsierdzia. Dodatkowo ból i opuchlizna po zabiegu i zwiększone wydzielanie śliny, mogą utrudniać mowienie, żucie i połykanie pokarmu, a nawet przyczynić się do trudności z oddychaniem (sporadycznie, podczas dużego obrzęku). Kontakt kolczyka z zębami niszczy szkliwo, przez co zęby stają się mniej odporne na barkterie znajdujące się w jamie ustnej. Słyszałam też, że taki zabieg może przyczyniać się do chorób dziąseł, ale nie wiem na czym to polega.
  Opalanie po 5min z wadą serca???
Zapomnialam dodac ze nie mam wysokiego cisnienia. Moje cisnienie wynosi do 125/80 moj problem to tylko tetno ktore lubi byc przyspieszone. Zawsze jak chodze na solarium jestem pod wplywem leku betalock zok i choc biore minimalne dawki (jak dla malego dziecka) to bardzo mi pomaga. Z cisnieniem nigdy nie mialam problemow.

Postanowilam napisac na forum bo wiem ze jest mnostwo mlodych osob z problemami sercowymi ktorzy nie wiedza czy moga sie opalac i nigdzie w sieci nie mozna znalesc informacji na ten temat. Wizyta u kardiolaoga jest jeden lub dwa razy w roku i nie zawsze sie pamieta zeby zapytac np o solarium

Poprzednio pisalam ze nie umialam wytrzymac 5 minut... Pamietam ze stalam kolo lozka to ciezko sie oddychalo (duszno cieplo ) wiec podejrzewam ze same pomieszczenia w tym salonie byly zle wentylowane.
Moze dlatego tak zle znosilam opalanie? W solarium gdzie chodze zazwyczaj nie ma duszno jedynie w lato jak Pani mi powiedziala

Ku przestrodze innym: moje przygody z sercem zaczely sie jak mialam 18 lat- dostalam infekcyjnego zapalenia wsierdzia po nieleczonych anginach. Skonczylo sie na niedomyklanosci zastawki mitralnej, skurczach dodatkowych, czestoskurczu nadkomorowym no i na nerwicy
  Niebezpieczne infekcje
Nowa metoda zwalczania infekcji bakteryjnych serca (źródło: onet.pl)

Naukowcy ze Stanów Zjednoczonych zidentyfikowali białka niezbędne bakterii Enterococcus facealis do wywoływania infekcji. Odkrycie to może przyczynić się do skonstruowania skutecznej szczepionki przeciwko tej bakterii - donosi najnowszy numer czasopisma "Clinical Investigation".

Enterococcus faecalis należy do naturalnej flory bakteryjnej człowieka. Zasiedla głównie jelito cienkie. Może powodować infekcje, jeżeli dostanie się do pęcherza, dróg moczowych czy miejsc uszkodzeń tkanek. Jest również jedną z przyczyn zapalenia wsierdzia (błony wyściełającej jamę serca), groźnej choroby, która jeśli nie jest leczona może prowadzić do śmierci. Zakażenie bakteriami prowadzi do uszkodzenia zastawek i warstwy wyściełającej wnętrze serca. Bakteria ta stała się w ostatnich czasach przyczyną wielu infekcji szpitalnych. Wykazuje oporność na wiele antybiotyków i niezwykłą zdolność do jej przekazywania innym bakteriom, z tego powodu stała się przedmiotem badań wielu naukowców. Trwają poszukiwania alternatywnej (innej niż antybiotykowa) metody zwalczania E. faecalis. Barbara Murray i współpracownicy zidentyfikowali cztery białka E. faecalis niezbędne do wywołania infekcji. Tworzą one białkowe struktury, na powierzchni komórki bakteryjnej zwane pili ich główną funkcją jest ułatwianie przylegania bakterii do innej komórki, czyli adhezji, a także agregacji bakterii i tworzenia biofilmu. Biofilm jest to trójwymiarowa kolonia bakterii zawarta w wydzielanych na zewnątrz polimerach, bierze udział w patogenezie wielu groźnych infekcji w tym zapaleniu wsierdzia. Tworząc biofilm bakterie chronią się między innymi przed działaniem antybiotyków. Badania przeprowadzone na szczurach wykazały, że bakterie pozbawione jednego ze zidentyfikowanych białek wywoływały lżejszą postać zapalenia wsierdzia. Naukowcy mają nadzieję, że ich odkrycie zapoczątkuje badania dążące do opracowania nowej metody zwalczania infekcji wywoływanych przez E. faecalis.
  Profilaktyka izw
Witam, mam pytanie, czy często spotykacie pacjentów, którzy mówią, że muszą zachować profilaktykę infekcyjnego zapalenia wsierdzia?? Jak się postępuje w takich przypadkach??
  Co u nas słychać? - poznajemy się lepiej
ja tam bym wolała zeby nikt z nas nie chorował ,a jak słucham mojej "przyjaciołki" załamanej to bym chciała miec takie problemy jak ona pozdrawiam

p.s. cos mnie łapie chyba grypa bo ojciec chory ......i pytanko czemu moja dr kazała mi tak biegac do lekarza a kazdym głupim przeziebieniem i nie leczyc na własną reke??? anginki i grypki maja wpływ na serducho?


Kasiu,
mam nadzieje że sobie dworujesz troszeczke...
Anginki i grypki przechodzone mogą serduszko zniszczyc ino momentalnie:)
tak było w moim przypadku-po anginie w lecie w 2003 ze sportowca nic nie zostalo,
zapalenie miesnia sercowego...
powiklania sa rzadkie - głownie u ludzi wyniszczonych,starszych lub majacych juz wczesniej problemy z sercem,
ale mogą ( nie muszą ) zdarzyc sie u kazdego ,
dlatego w ich przypadku bezwzgledne dla osob podatnych - czyli z wczesniejszymi sensacjami ze strony ukladu krazenia - jest lezenie i wlasciwy antybiotyk,na ogól jakas postac amokscycyliny.
Ja to sobie dokumentnie ignorowalem,poniewaz wierzylem w siebie a nie w choroby...
finał był - jest - kiepski.
Czesto zapalenie serca podczas lub po tych chorobach jest niemal lub calkiem bezobjawowe,ale czasmi jest żle.
Dlatego pani dr słuchaj lepiej-wiara w siebie- dobry slogan,ale tylko slogan.

Zapalenia wsierdzia .czy osierdzia ,serca itd, to wszystko po nieleczeniu tych infekcji jest mozliwe-raz:bo bakterie moga sobie powedrowac po organizmie,dwa-bo paciorkowcowa angina(a na ogół taka nas dopada) doprowadza do obłędu wlasny nasz uklad autoimmunologiczny który walczy nie z kim trzeba i atakuje sam np taknki serca myląc sie ,
p[otem jakies male blizenki na sercu mogą powodowac elektryczny chaos w sercu i mniej lub bardziej niefajne dolegliwosci,wiec uwazaj na to.

A ze 90 tetno czujesz czasami mocno nic w tym dziwnego,wierz mi , czasem dokucza mi 75 , a 140 nie, zalezy od sily uderzenia i bodzca oraz tego co tam sie tli- czy to tylko adrenalina, czy sprawy zapalne,jakas hemodynamiczna sprawa czy inne , ale o tym najwiecej powie ci Doktor Nasz,
ja jestem laikiem, z doswiadczenia mowie tylko,
pozdro
  Izba przyjęć
[nar dla Phillipsa i Yang]Wyniki EKG wskazywały podwyższone OB, natomiast wyniki badania krwi - niedokrwistość. Inne wyniki wskazywały na to, ze jest to infekcyjne zapalenie wsierdzia i potrzebna jest operacja, w celu wymiany zajętej prawej zastawki serca pacjenta.[/nar]
  Egzam z mikrobiologii retrospektywnie
Rok 2007
1 Klasyfikacja wirusów DNA, charakterystyka, chemioterapia,immunodiagnostyka Herpesviridae
2 Chinolony- podzial,dzialanie, mechanizmy opornosci i chyba sposoby wykrywania:P
3. Immunologia i immunodiagnostyka nowotworów
4. dezyfekcja- metody badania i ogolnie wszystko:P
5 ropne i aseptyczne zapalenie opon m-r czynniki etiologiczne, krotka charakterystyka, chemioterapia, metody wykrywania lekoopornosci
6 roznice w budowie miedzy g+ i g- z uwzglednieniem mechanizmow patogennosci (coś takiego)
7 drodziaki i plesniaki powszechnie występujące w Europie, klasyfikacja, charakterytyska, chemioterapia
8 mechanizmy odpornosci swoistej i nieswoistej prezciwzakaznej i metody badan
9. szczepy alarmowe i metody ich badań
10.antygeny i przeciwciała krwi

Rok 2006
1) Elementy strukturalne i ich funkcje w komórce bakteryjnej i grzybiczej.
2) Chemioterapeutyki - mechanizm działania, mechanizmy oporności, mech. badania lekooporności
3) Odporność swoista i nieswoista w zakażeniach grzybami i bakteriami, metody badania odporności komórkowej i humoralnej.
4) Szczepionki i surowice odpornościowe- znaczenie.
5) Infekcyjne zapalenie wsierdzia- czynniki etiologiczne, diagnostyka, chemioterapia.
6) Zakażenia przewodu pokarmowego- czynniki etiologiczne, diagnostyka, chemioterapeutyki.
7) Zakażenia szpitalne- definicje, przepisy prawne, czynniki etiologiczne, patogeny alarmowe metody wykrywania i zapobiegania.
Wirusy przenoszone z krwią i śliną.
9) Retrowirusy- charakterystyka, chorobotwórczość, patogeneza zakażeń, diagnostyka, chemioterapia.
10) Sterylizacja metody, skuteczność, mechanizmy kontroli.

Rok 2005
1. Elementy strukt. I met. Kom. Bakt. W patog. Zakażeń.
2. Beta laktamowe antybiotyki
3. Drożdżaki
4. Drobnoustroje i toksyny bioterrorystyczne
5. WZW
6. Mechanizmy obrony p/nowotworowej
7. Odczyny serologiczne
8. Rozpoznawanie patogenów przez mech. swoiste i nieswoiste
9. Zakażenia ukł. Moczowego
10. VAP – wentylacyjne zapalenie płuc

2004
1. Charakterystyka podstawowych grup drobnoustrojow
2. Układ dopełniacza i fagocytoza
3. Opisz swoistą komórkowa i humoralna odporność
4. Retrowirusy
5. Bioterrorystyczne
6. Mechanizmy nabywania oporności na antybiotyki
7. Grzybice europejskie
8. Zakaźne encefalopatie gąbczaste
9. Zakażenia szpitalne
10. Zakażenia krwi: bakteriemia fungemia, posocznica, wstrząs toksyczny, SIRS chemioterapia diagnostyka

Podobno dobrze zebrany wywiad to połowa sukcesu
  WADY SERCA
Kardiomiopatia przerostowa

Jest to choroba, której sposób dziedziczenia jest jeszcze nie do końca poznany [Willi, 1992]. Zmiana, jaką powoduje ta choroba w sercu jest przerost mięśnia lewej komory, który nie jest związany z przeciążeniem ciśnieniowym (jak np. w nadciśnieniu tętniczym czy zwężeniu zastawki aortalnej). Powiększenie może być w dowolnej części komory, najczęściej jednak występuje asymetryczny przerost przegrody komorowej [Fox, Liu, Maron, 1995]. Zdarza się też przerost zlokalizowany poniżej ujścia zastawki aortalnej. Jest to tzw. Kardiomiopatia z zawężeniem drogi odpływu, w której występuje zmniejszenie wyrzutu krwi do aorty wskutek zaciskania drogi odpływu z lewej komory. W przypadkach kardiomiopatii niezawężającej zaburzenia pracy serca są związane z rozkurczaniem lewej komory, co utrudnia jej napełnianie w okresie rozkurczu. Dodatkowo przerost przegrody zmniejsza światło komory wraz z wolną ścianą, wskutek czego drastycznie zmniejsza się pojemność komory i wielkość przepompowanej krwi przez serce podczas każdego skurczu.
Najczęstszymi objawami są zaburzenia rytmu serca, niekiedy bardzo niebezpieczne, doprowadzające do zatrzymania akcji serca. W badaniu można stwierdzić u psa szmery nad sercem naśladujące wady zastawkowe. Badania przeprowadzone przez Liu, Maron i Tilley [1979] wykazały, iż choroba może skutkować dużą śmiertelnością wśród psów, dlatego bardzo ważne jest jej wczesne zdiagnozowanie.
EKG pozwala zaobserwować duże zmiany, które mogą wykazywać cechy przerostu komór, bloki odnóg, bliznę pozawałową. Zmiany te nie są skutkiem zmienionego toru przewodzenia prądu w przerośniętym mięśniu lewej komory.
Badanie echokardiograficzne stanowi podstawową metodę rozpoznania kardiomiopatii przerostowej. Pozwala ono określić lokalizację i stopień przerostu mięśnia serca oraz obecność ewentualnego zwężania drogi odpływu lewej komory.
Leczenie zazwyczaj polega na podawaniu leków zmniejszających kurczliwość mięśnia, zwalniających częstość rytmu serca. Są przypadki gdzie podaje się leki antyarytmiczne. W kardiomiopatii przerostowej obowiązuje profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Musimy koniecznie leczyć antybiotykami wszelkie zakażenia. Likwidacja przewlekłych ognisk infekcji w organizmie i osłona antybiotykowa podczas zabiegów zagrażających wysiewem bakterii do krwi jest priorytetem niektórych tego typu wadach serca.

Ślęzak M. SGGW 2005
fragment pracy dyplomowej: "Choroby dziedziczne niektórych ras psów myśliwskich."
Promotor: prof. dr hab. K. Ściesiński
  pytania z kardiologi
definicja zawalu
infekcyjne zapalenie wsierdzia
ekg - zawal,rozrusznik,periodyka
kurcze...nie pamietam wiecej
  cellcept - skutki uboczne
Zobaczcie ile znalazlam skutkow ubocznych Cellceptu az mi sie nie chce wierzyc
Działanie niepożądane: Najczęściej występują objawy dyspeptyczne, biegunka, nudności, wymioty oraz leukopenia i posocznice zarówno wirusowe, jak i grzybicze. Inne działania niepożądane: kandydoza, gorączka, dreszcze, złe samopoczucie, ból głowy, objawy grypopodobne, ból, osłabienie, zmniejszenie masy ciała, obrzęk, małopłytkowość, niedokrwistość, pancytopenia, leukocytoza, nieprawidłowa czynność nerek, zwiększenie stężenia kreatyniny i mocznika we krwi, niedociśnienie, nadciśnienie, tachykardia, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ból brzucha, krwawienie z przewodu pokarmowego, zapalenie otrzewnej, owrzodzenie żołądka lub dwunastnicy, zapalenie okrężnicy, niedrożność jelita, zapalenie jamy ustnej, zapalenie przełyku, żołądka i(lub) jelit, jadłowstręt, zaburzenia dyspeptyczne, zaparcie, wzdęcia, odbijania, zapalenie wątroby, żółtaczka, zapalenie płuc, duszność, zapalenie zatok, oskrzeli, gardła, kaszel, nieżyt nosa, wysięk do jamy opłucnej, trądzik, osutka, utrata włosów, przerost skóry, drgawki, depresja, splątanie, pobudzenie, lęk, zawroty głowy, wzmożone napięcie mięśni, zaburzenia myślenia, drżenie, parestezje, bezsenność, senność, miastenia, bóle stawów, zaburzenia smaku, kandydoza pochwy, skóry, zakażenia w obrębie układu oddechowego i(lub) przewodu pokarmowego, grzybicze zapalenie skóry, rak i(lub) nowotwór łagodny skóry, opryszczka zwykła, półpaciec; hiperkaliemia, kwasica, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia, hipofosfatemia, hiperglikemia, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hiperurykemia, dna, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, dehydrogenazy mleczanowej i fosfatazy alkalicznej, hiperbilirubinemia. W przypadku podawania i.v. możliwe jest wystąpienie zapalenia żyły i zakrzepicy. Po wprowadzeniu leku na rynek obserwowano także inne ciężkie zakażenia (m.in. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, infekcyjne zapalenie wsierdzia, gruźlica, atypowe mikobakteriozy), zapalenie okrężnicy, zapalenie trzustki, agranulocytozę. U osób w podeszłym wieku zwiększone może być ryzyko wystąpienia niektórych zakażeń, krwawienia z przewodu pokarmowego i obrzęku płuc.
http://www.skladak.jaw.pl
  paciorkowce w pochwie
Streptococcus agalactiae
Charakterystyka:
ziarenkowiec Gram(+), paciorkowiec β-hemolizujący grupy B, kolonizuje pochwę > 50% zdrowych kobiet, bardzo ważny czynnik etiol. zakażeń u noworodków, posiada szereg czynników zjadliwości
Zakażenia
U noworodków
bakteriemia
posocznica
zapalenie płuc
zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych
zapalenie ucha środkowego
zapalenie wyrostka sutkowatego
zakażenie pępka
zapalenie kości i szpiku
U osób z niedoborami odporności (podeszły wiek, ciążą, cukrzyca, nowotwór itd.)
bakteriemia
zapalenie płuc
ropniak opłucnej
zapalenie wsierdzia
zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych
zapalenie kości i szpiku
odmiedniczkowe zapalenie nerek
zakażenie dolnych dróg moczowych
Poporodowe
zapalenie błony śluzowej macicy (endometritis)
Aktywne antybiotyki:
penicylina benzylowa
penicyliny o szerokim spektrum (np. ampicylina, piperacylina)
cefalosporyny
linkozamidy: linkomycyna, klindamycyna
makrolidy (część szczepów opornych)
tetracykliny (część szczepów opornych)
fluorochinolony
gentamycyna (tylko w skojarzeniu z antybiotykiem β-laktamowym)
ryfampicyna
kotrimoksazol
glikopeptydy: wankomycyna, teikoplanina
karbapenemy: imipenem, meropenem

od siebie powiem tyle, że ostatnimi czasy bakterie zaczynają się coraz cześciej uodparniać n aantybiotyki, ale póki co jeszcze jak lekarz nie stosuje metody "wepchnąć cokolwiek pacjence i nastepna" wykona odpowiednie badania i przepisze działające antybiotyki. tylko tutaj też uwaga, bo przy stosowaniu antybiotyków na chorobotwórcze bakterie zabija sie również pozyteczna flore pochwy czyli bakterie lactobacillus, bo wiadomo, że nie istnieje antybiotyk, który działałby tylko i wyłącznie na bakterie chorobotwórcze! w takim wypadku pochwa staje się pozbawiona naturalnych "obrońców" przez co z kolei może nastapic inwazja innych bakterii lub tym razem grzybów, dlatego powinno się przyjmować preparaty probiotyczne z pałeczkami kwasu mlekowego, które utrzymuja pH w pochwie na odpowiednim poziomie, uzupełniają florę pochwy w pozyteczne bakterie i dzięki temu organizm jest chroniony przed atakiem grzybów. dodam jeszcze tylko, że obecnie dobrym preparatem, posiadającym wszystkie normy i przebadanym klinicznie, działającym na tego typu dolegliwoście jest lacibios femina, który może byc przyjmowany zarówno doustnie jak i dopochwowo. starszym, ale o nieudowodnionym działaniu, lecz nadal bardzoi popularnym jest lactovaginal. jednak mając wybór skłaniałabym sie w kierunku tego pierwszego. jeszcze na koniec polecam przemywanie tantum rosa, lecz nie mówie tutaj o irygacjach, które również powodują zachwianie równowagi bakteryjnej, zbytnie wypłukanie pochwy i również tworzą wyjątkowo dobre warunki do złapania infekcji.
  Uwaga, kleszcze!
Postacie skórne

Ertythema chronicum migrans (ECM) - rumień przewlekły pełzający - występuje w miejscu wniknięcia Borrelia burgdorferi we wczesnym okresie zakażenia u 50-80% chorych. Umiejscawia się najczęściej na kończynach i tułowiu, rzadko na twarzy. W miejscu ukłucia kleszcza pozostaje niekiedy mała czerwona plamka lub grudka, z której w ciągu 4-30 dni powstaje szerzący się obwodowo rumień o średnicy od kilku do kilkunastu, a czasami nawet do kilkudziesięciu centymetrów, leżący w poziomie skóry lub nieznacznie wyniosły. W części środkowej widoczne jest niekiedy zasinienie lub przejaśnienie, tzw. bawole oko. Rzadko występuje świąd w obrębie zmian skórnych. Niekiedy w wyniku szerzenia się zakażenia drogą krwi może dochodzić do powstania wtórnych ognisk - (tzw. postać rozsiana), które mają charakter rumieniowy, czasami krwotoczny i nie szerzą się obwodowo. Inne zmiany skórne opisywane w okresie wczesnym to: pokrzywka, rumień guzowaty i obrzęki powiek. Stan ogólny chorych jest zwykle dobry, bez dolegliwości podmiotowych. Czasami mogą występować objawy grypopodobne i podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, bóle głowy, sztywność karku, światłowstręt, nudności i wymioty, a w niektórych przypadkach powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. W badaniach laboratoryjnych można stwierdzić wzrost OB. Opisywano też objawy zapalenia wątroby z powiększeniem wątroby, bólem w prawym podżebrzu i wzrostem transaminaz. Wykwity rumieniowe mogą się utrzymywać od kilku dni do kilku miesięcy i ustępować samoistnie nawet bez leczenia.

Lymphadenosis benigna cutis (LBC) - rozwija się w II stadium boreliozy po upływie kilku tygodni do kilku miesięcy od zakażenia lub znacznie rzadziej w I stadium. Może być poprzedzony ECM, współistnieć z nim lub być pierwszym objawem infekcji. Występuje u ok. 1% chorych na boreliozę. Jest to miękki, czerwonosiny, niebolesny guzek, o średnicy od kilku milimetrów do kilku centymetrów, rozwijający się w miejscu ukłucia przez kleszcza, najczęściej w okolicy twarzy, płatków usznych lub brodawek sutkowych, czasami także na nosie lub mosznie. Zwykle jest pojedynczy, choć występują postacie mnogie. O rozpoznania decyduje badanie histopatologiczne z guzka, które wykazuje obecność nacieków limfocytarnych z domieszką plazmocytów, makrofagów i eozynofilów, a zwłaszcza obecność krętków w wycinku skóry. Czasami zmiana może ustąpić samoistnie. W przypadkach nie leczonych przebieg może być wielomiesięczny lub nawet wieloletni. U części chorych może dojść do powiększenia okolicznych węzłów chłonnych. W okresie tym mogą występować objawy ogólne dotyczące stawów (nawracające bóle, zapalenie stawów kolanowych - rzadziej skokowych), układu krążenia (Lyme carditis, zaburzenia przewodzenia, zaburzenia rytmu, zapalenie wsierdzia, osierdzia i mięśnia sercowego), układu nerwowego (zespół Bannwartha, czyli bóle korzeniowe, porażenie nerwów czaszkowych oraz limfocytarna pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym).

Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA) - zanikowe zapalenie skóry kończyn występuje w stadium przewlekłym, w kilka lat od zakażenia, przeważnie u mieszkańców okolic zalesionych w centralnej i północnej Europie. U ok. 20% chorych ACA jest poprzedzone wystąpieniem ECM. Zmiany skórne obejmują jednostronnie lub symetrycznie kończyny górne (do łokci) i dolne (do kanału pachwinowego z przodu i pośladków z tyłu). W okresie wczesnym ACA ma cechy nacieczonych rumieniowych plam (faza zapalna), a później skóra ulega bibułkowatemu ścienieniu, staje się pomarszczona, z przeświecającą siecią powierzchownych naczyń (faza zanikowa). W części przypadków rozwijają się ogniska twardzinopodobne lub linijne zwłóknienia w okolicy stawów. W przypadkach nie leczonych przebieg jest wieloletni, jednak zmiany zanikowe są nieodwracalne nawet po leczeniu. Z objawów narządowych ACA mogą towarzyszyć przewlekłe zmiany stawowe i kostne ze zmianami w rtg (obecność nadżerek i zwężenie szpar stawowych) oraz różnorodne objawy neurologiczne (neuropatie obwodowe z zaburzeniami czucia, parestezjami, upośledzeniem słuchu itd.).

  Uwaga, kleszcze!
Postacie narządowe

Do narządów najczęściej zajętych przez Borrelia burgdorferi należą stawy, serce, ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy.

Bolesność stawów nie jest charakterystyczna dla pierwszych tygodni boreliozy, choć ból o słabym nasileniu i kurcze podudzi mogą występować wraz z ECM. Rozsiewowi zakażenia towarzyszy nasilenie objawów, bóle mięśni, stawów, ścięgien, często o nieokreślonym umiejscowieniu. Zapalenie stawów zwykle rozwija się w ciągu 2 tyg. do 2 lat (średnio 6 miesięcy) od pojawienia się zmian skórnych. U części chorych nie obserwowano poprzedzających wykwitów skórnych. Początek jest zwykle ostry, z gorączką, bólami gardła i mięśni. Jako pierwsze ulegają zapaleniu stawy położone najbliżej zmian skórnych. Najczęściej obserwowano zajęcie stawów kolanowych, rzadziej innych dużych stawów (skokowy, łokciowy, barkowy), a tylko wyjątkowo dochodzi do zajęcia drobnych stawów rąk i stóp. Średni czas trwania zapalenia waha się od 8 dni do 3 miesięcy i przebiega pod postacią nawracających, krótkich epizodów obrzęku i bólu jednego lub dwóch stawów. Kolejne rzuty są zwykle słabiej nasilone. W przypadkach nie leczonych objawy mogą ustąpić po kilku rzutach lub przejść w postać przewlekłą.

Do neurologicznych powikłań boreliozy należą meningoradiculoneuritis, czyli ostre bóle korzonkowe, neuropatia nerwów czaszkowych lub obwodowych i przewlekłe nawracające zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Najczęściej dochodzi do porażenia nerwu twarzowego jednostronnie lub obustronnie; towarzyszą mu silne bóle głowy. Szerzenie się procesu prowadzi do zajęcia opon mózgowo-rdzeniowych i jest wynikiem bezpośredniej inwazji krętków do przestrzeni podpajęczynówkowej. Zapalenie korzonków rdzeniowych występuje najczęściej w przebiegu ostrej, rozsianej infekcji. Bóle związane są głównie z dermatomem, w którego obrębie nastąpiło ukłucie przez kleszcza. Do zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego dochodzi zarówno w ostrej, jak i przewlekłej fazie infekcji, w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się limfocytarną pleocytozę i obecność przeciwciał. Zapalenie nerwów obwodowych rozwija się najczęściej w postaci zapalenia splotu barkowego lub zapalenia wielonerwowego. W późnym okresie mogą występować objawy otępienia psychicznego przypominające chorobę Alzheimera. W tej fazie choroby może dojść do miejscowego uszkodzenia oun w postaci spastycznego niedowładu poprzecznego, znacznego osłabienia ruchowego i zaburzeń neuropsychicznych.

Zaburzenia ze strony serca obserwowano u ok. 4-8% chorych w postaci nieprawidłowego przewodnictwa, najczęściej jako blok przedsionkowo-komorowy o zmiennym stopniu nasilenia, rzadziej zaburzenia przewodzenia śródkomorowego i sporadycznie śródprzedsionkowego. U niektórych pacjentów rozwija się zapalenie osierdzia, czasami z niewydolnością lewokomorową, a także zapalenie wsierdzia i mięśnia sercowego. Objawy ze strony serca zwykle utrzymują się krótko, od 3 dni do 6 tygodni. Rokowanie jest dość dobre, choć u ok. 5% chorych zmiany w sercu są nieodwracalne.

Do innych, mniej typowych objawów opisywanych w przebiegu choroby z Lyme należą: zapalenie spojówek, tęczówki i nerwu wzrokowego oraz przejściowe uszkodzenie kłębuszków nerkowych nie upośledzające funkcji nerek.
  pneumokoki - szczepiłyście swoje dzieci?
Dora to dla Ciebie:

Uwaga na meningokoki

Całą Polską obiegła wiadomość o wystąpieniu ogniska inwazyjnej choroby meningokokowej na terenie Śląska i województwa opolskiego. Liczne doniesienia mediów nie zaspokoiły ciekawości społeczeństwa, bo pojawiło się mnóstwo pytań dotyczących właśnie choroby meningokokowej. Dlatego właśnie specjaliści Wojewódzkiej Stacji Sanitarno – Epidemiologicznej w Białymstoku przedstawiają podstawowe wiadomości na temat choroby.

Inwazyjna choroba meningokokowa to ciężkie zakażenie inwazyjne pod postacią zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub posocznicy. Wywoływane przez bakterie z gatunku Neisseria meningitidis. Bakteria ponadto może wywoływać ropne zapalenie stawów, zapalenie płuc, ucha środkowego, gardła czy zapalenie wsierdzia i osierdzia. Lekarzom znanych jest 13 różnych grup serologicznych drobnoustroju.

W Polsce i całej Europie zachorowania wywoływane są najczęściej przez meningokoki z grupy B i C. Szczepy B powodują sporadyczne zachorowania, ale za to szczepy C są w stanie wywoływać epidemie.

Rezerwuarem zarazka, czyli środowiskiem naturalnym bakterii, jest wyłącznie człowiek chory lub nosiciel. Bezobjawowe nosicielstwo meningokoków świadczy o występowaniu znacznych różnic w zjadliwości poszczególnych szczepów i różnej podatności na zakażenie.

Nosicielami bakterii jest 2-25 procent populacji, jednak w środowiskach zamkniętych odsetek może sięgać nawet 80 procent. Podwyższone ryzyko infekcji występuje więc w zbiorowiskach ludzkich np. żłobkach, przedszkolach, szkołach, internatach, koszarach, domach opieki. W takich warunkach przenoszenie się zarazków poprzez bliski kontakt jest znacznie ułatwione.

Drogi szerzenia. Bakterie bytują w jamie nosowo-gardłowej i są przenoszone drogą kropelkową podczas kichania lub kaszlu, bezpośredni kontakt (pocałunek) lub także pośredni kontakt z osobą zakażoną (picie ze wspólnego naczynia).

Okres wylęgania bakterii Neisseria meningitidis w zakażeniu wynosi od 2-10 dni (średnio to najczęściej 3-4 dni)

Objawy choroby w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych meningokokowym nie różnią się od objawów klinicznych w przypadkach wywołanych przez inne czynniki bakteryjne. Klasycznymi objawami są: bóle głowy, gorączka, objawy oponowe (sztywność karku, nudności i wymioty). Za to objawem charakterystycznym dla zakażenia meningokokowego jest wysypka krwotoczna występująca u 10-50 procent chorych. Najczęściej chorują małe dzieci i młodzież. Maluchy do piątego roku życia - z uwagi na niedostatecznie wykształcony układ odpornościowy – narażone są najbardziej. Z kolei młodzież w wieku od 15 do 24 lat (największy odsetek nosicieli jest w tej grupie) narażona jest z uwagi na kontakty z rówieśnikami np. w szkole, na dyskotekach, podczas wspólnych wyjazdów.

Ważne, aby w przypadku wystąpienia powyższych objawów natychmiast zgłosić się do lekarza pierwszego kontaktu, który po rozpoznaniu choroby powinien umieścić chorego w szpitalu. Szybko rozpoczęte leczenie zapobiegnie wystąpieniu najcięższych powikłań.

Jak można zapobiegać chorobie? Od 2002 roku zarejestrowano w Polsce wzrost zachorowań wywołanych przez bakterie typu C Neisseria meningitidis. W Polsce dostępna jest szczepionka przeciwko meningokokom grupy A i C przeznaczona do uodpornienia dzieci powyżej 2 miesiąca życia, młodzieży i osób dorosłych. Szczepionka zapewnia długotrwałą odporność poszczepienną, jednak nie chroni przed zachorowaniami wywołanymi przez typ B Neisseria meningitidis, który niestety w Europie wywołuje najwięcej zachorowań.

Państwowa Inspekcja Sanitarna poprzez Powiatowe Stacje Sanitarno- Epidemiologiczne po zgłoszeniu przez lekarza podejrzenia wystąpienia choroby meningokokowej obejmie nadzorem epidemiologicznym osoby z najbliższego otoczenia chorego.

W każdym przypadku zakażenia meningokokowego lekarz sprawujący opiekę nad osobami z bezpośredniego kontaktu z chorym powinien:

- pobrać wymaz z noso-gardzieli i przesłać materiał na badanie do najbliższej Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej;

- rozpocząć możliwie najszybciej chemioprofilaktykę (najlepiej w ciągu 24 godzin) nie czekając na wyniki badania;

Służby epidemiologiczne Wojewódzkiej Stacji Sanitarno – Epidemiologicznej w Białymstoku przypominają, że dokładne instrukcje na temat postępowania z chorymi podejrzanymi o chorobę meningokokową i informacje o jednostce chorobowej znajdą w poradniku dla lekarzy „Inwazyjna choroba meningokokowa i inne bakteryjne zakażenia ośrodkowego układu nerwowego - zasady postępowania” autorstwa Anny Skoczyńskiej, Marcina Kadłubowskiego, Walerii Hryniewicz. Tą publikację WSSE w Białymstoku wysłało lekarzom pierwszego kontaktu w regionie, a poradnik jest dostępny w Oddziale Epidemiologii WSSE w Białymsto
  ABC kocich chorób
Przewlekła niewydolność nerek
Definicja
- niezdolność nerek do utrzymania ich prawidlowej funkcji
- jest to rezultat stałego, postępującego uszkodzenia miąższu nerek
Przyczyny
- wady wrodzone, rozwojowe
- zakaźne (ropne zapalenie nerek, leptospiroza, FIP)
- pasożytnicze (Dictophyma renale)
- immunozależne zapalenie kłębuszków nerkowych
- amyloidoza
- nowotwory
- zwłóknienie nerek jako rezultat np. ostrej niewydolności nerek
- hiperkalcemia
- obustronne wodonercze
- zator tętniczy (zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zakaźne zapalenie wsierdzia)
- przyczyzny idiopatyczne (nieznane)
Okresy choroby
1. Utajona, przewlekła niewydolność nerek
- utrzymanie równowagi organizmu
- brak objawów klinicznych
- trudno wykryć laboratoryjnie
2. Wyrównana, przewlekła niewydolność nerek
- zniszczeniu ulega ponad 50% nefronów
- nieznacznie podniesiony mocznik, nadmierne pragniennie i oddawanie moczu
- odwodnienie, biegunki, wymioty, obniżenie temperatury
3. Niewyrównana, przewlekła niewydolność nerek
- zaburzenia biochemiczne
- bogaty zespół objawów klinicznych
- krańcowo przewlekła mocznica
Predylekcje rasowe
- persy - wielotorbielowatość nerek (wrodzona)
- koty abisyńskie - amyloidoza nerek
Objawy kliniczne ogólne
- nadmierne pragnienie i oddawanie moczu
- letarg, anoreksja, spadek masy ciała
- wymioty, biegunka, owrzodzenie śluzówki jamy ustnej
- osłabienie
- bóle kości, zmięknięcie kości
- inne: arytmie, przyspieszone oddechy, obniżona temperatura ciała
Objawy szczegółowe
1. Układ pokarmowy
- wymioty
- zespół złego wchłaniania
- krwawienia do przewodu pokarmowego
- owrzodzenia śluzówki jamy ustnej
- wymioty
2. Układ nerwowy
- zazwyczaj w 3 fazie
- encefalopatia mocznicowa - tiki, senność, obniżona pobudliwość
3. Układ krążenia i układ oddechowy
- zapalenie osierdzia
- kardiomiopatia mocznicowa
- ogniska wapnienia w mieśniu sercowym
- mocznicowe zapalenie płuc
- nadciśnienie tętnicze (na jego skutek możliwe odklejanie siatkówki i wylewu do ośrodkowego układu nerwowego u kotów)
4. Zaburzenia hematologiczne
- anemia normochromatyczna, normocytarna, nieregeneratywna (zaburzenie produkcji erytropoetyny i zahamowanie czynności szpiku kostnego)
- upośledzenie funkcji limfocytów i monocytów (skłannośc do infekcji i krwawień)
5. Zaburzenia gospodarki wodnej
- izostenuria (sztywna nerka) - stały niski ciężar właściwy wydalanego moczu
- duże wydalanie moczu powoduje odwodnienie, obniża to foziom filtracji krwi przez nerki, zmniejsza wydalanie mocznika, to samonakręcająca sie spirala, która musi zostać przerwana przez wlewy dożylne
6. Zaburzenia metaboliczne
- zatrzymywanie sodu, wydalanie potasu
- kwasica metaboliczna
- wypłukiwanie wapnia z organizmu, zatrzymywanie fosforu
Rozpoznawanie
- nadmierne pragnienie i wydalanie moczu
- objawy mocznicy
- podniesiony poziom mocznika i kreatyniny
- ciężar właściwy moczu 1,008-1,012
- anemia normocytarna, normochromatyczna
- osteodystrofia wykrywalna w badaniu RTG
- małe nerki
- białkomocz u zwierząt z chorobami kłębuszków nerkowych
Leczenie
- zwalczanie czynników mogących zaburzyć równowagę organizmu - biegunek, wymiotów
- podawanie płynów dożylnie
- wymuszanie diurezy - leki moczopędne
- zwalczanie nadciśnienia (leki moczopędne, dieta niskosodowa, leki rozszerzajace naczynia)
- zwalczanie anemii - erytropoetyna
- zwalczanie kwasicy metabolicznej - podawanie dwuwęglanu sodu
- zwalczenie hipokeliemii - podawanie potasu
- dieta: obniżenie zawartości białka w diecie do 3,3-3,8 g/kg m.c./dzień, obniżenie zawartości sodu w diecie, obniżenie zawartości sodu w diecie
- w razie potrzeby antybiotyki - enrofloksacyna, amoksycylina, cefaleksyna, linkomycyna, doksycyklina
  1
Skoro jest Pani mikrobiologiem, to zapraszam do udzielania się na naszym forum. Życzę Pani aby była przynajmniej tyle czasu co dr Peter i pomogła tak wielu osobom co on!
Ja Pani posty przeczytałem wszystkie a Pani przeczytała prawie 5 tysięcy postów Petera? Powołała się Pani na jeden post o streptococcus viridans więc proszę napisać, czy w skrajnych przypadkach (a mamy wiele takich przypadków na forum) gronkowiec zieleniący nie może dawać objawów chorobowych? Czy mikrobiologia współczesna nie mówi, że może on spowodować m.in. bakteriemie, zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych, zakażenia jamy ustnej, ropnie głębokie?
W przeciwieństwie do schematycznego leczenia większości lekarzy dr Peter podchodzi bardzo indywidualnie do każdej sprawy i jeżeli jedna bakteria u jednego nie daje objawów to nie znaczy, że u drugie również tak będzie.
I proszę nie pisać, że przewidziała Pani mój atak, bo to nie jest atak ale obrona kogoś kto bezinteresownie pomógł tu setkom osób. I obiecuję Pani, że jeżeli Pani pomoże tak wielu osobom co (lub inni formułowicze, bo jest tu wiele mądrych osób) to obiecuję Pani, że również stanę w Pani obronie przed głupim i nieuzasadnionym atakiem.


Drogi panie administratorze:-)
Doskonale rozumiem, iż Pan dr jest tu po to żeby pomagać i na pewno to robi, jest lekarzem więc ma możliwości większe ponieważ może leczyć . Natomiast moim zadaniem nie jest leczyć, ponieważ nie posiadam takich uprawnień, jedyne co mogę, to zwrócić uwagę na pewne kwestie, które w moim mniemaniu nie są do końca jednoznaczne. Nie byłam w stanie przeczytać wszystkich postów doktora, rzuciłam okiem na kilka i oczywiście były rady z którymi jako mikrobiolog zgodziłabym się na pewno, natomiast zabrałam głos w kwestiach gdzie budziły moje wątpliwości. Jeśli chodzi o gronkowca złocistego to ma pan zupełną rację, konsultacja której Pan zasięgnął jest prawidłowa, TAK, gronkowiec złocisty jest jedną z najniebezpieczniejszych bakterii i może spowodować bakteriemie ale w tych sytuacjach miarodajne są posiewy z krwi .Samo wyhodowanie gronkowca złocistego z gardła czy nosa nie jest dowodem na to,iz on własnie jest przyczyną infekcji. Zagrozeni rozwojem pełnoobjawowego zakazenie są ludzie z obniżoną odpornościa, noworodki, male dzieci , ludzie przewlekle chorzy,czy ludzie po zabiegach operacyjnych. CHCE JESZCZE RAZ PODKREŚLIĆ, iż jestem przeciwniczką pozbywania się nosicielstwa gronkowca w gardle i w nosie. (istnieją pewne wskazania ale w sporadycznych wypadkach).
Wszelkiego rodzaju ropnie skórne , czyraki zwłaszcza u cukrzyków gdzie ta skłonność jest większa, stosowanie szczepionek jest uzasadnione ale w tej kwestii zawsze radziłabym zasięgnąć porady dobrego mikrobiologa, który zajmuje się tym na co dzień. Są Instytuty Mikrobiologiczne które konsultują i zajmują się otrzymywaniem takich szczepionek ze szczepów UZYSKANYCH OD SAMEGO PACJENTA , tam można zasięgnąć porady na ile taka szczepionka w danym przypadku ma uzasadnienie.

Jesli ktoś jest zainteresowany , mozna zawsze skonsultować się i zasiegnąc porady w tej kwestii podaje link http://szukaj.sluzbazdrowia.pl/Mikrobiologia-lekarska/Malopolskie/Centrum-badan-mikrobiologicznych-i-autoszczepionek-im-dr-jana-bobra/D19,W12,j9918.html

pozdrawiam wiola
  Sprawdź, co oznaczają Twoje wyniki badań - UKŁAD KRWIONOŚNY
Krwinki białe (WBC) - wzrost ich liczby nazywamy leukocytozą, a spadek leukopenią. Podwyższenie może być spowodowane przyczynami fizjologicznymi (wysoka temperatura otoczenia, opalanie się na słońcu, ciąża, wysiłek fizyczny, stres) lub patologicznymi (stany zapalne narządów, uszkodzenia tkanek, zakażenia, zatrucia, nowotwory).

Krwinki czerwone (RBC) - wzrost ich liczby - erytrocytoza, natomiast spadek - erytropenia. Erytrocytoza (czyli czerwienica) jest rzadko spotykaną chorobą i może być spowodowana nowotworowym rozrostem krwinek czerwonych. Jej przyczyną bywa również niedotlenienie lub zwiększona produkcja hormonu pobudzającego wytwarzanie krwinek czerwonych we krwi (erytropoetyny). Częściej mamy jednak do czynienia z niedokrwistością. Może być ona wywołana utratą krwi, niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego (tzw. niedokrwistość megaloblastyczna). Do niedokrwistości dochodzi też w przypadku oddziaływania różnorodnych czynników powodujących rozpad erytrocytów (mówimy wtedy o niedokrwistości hemolitycznej). Przyczyną niedokrwistości jest także niedobór żelaza lub inne przyczyny wtórne (ciąża, choroby nerek, nowotwory, choroby przewlekłe).

Odczyn Biernackiego (OB) - jest to badanie nieprecyzyjne i nieswoiste (nie jest typowe dla jakiegoś określonego schorzenia). Chorobami powodującymi przekroczenie norm mogą być: stany zapalne (infekcyjne i nieinfekcyjne), nowotwory, choroby rozrostowe krwi (np. białaczki), choroby autoimmunologiczne i inne.
Hemoglobina (HGB) - obniżenie poziomu hemoglobiny jest na ogół spowodowane niedokrwistością.

Średnia objętość krwinki czerwonej (MCV) - wartość poniżej 80 fl świadczy o niedokrwistości mikrocytowej (przebiegającej ze zmniejszeniem rozmiaru krwinki czerwonej). Jest ona charakterystyczna dla stanu niedoboru żelaza. Natomiast wynik powyżej 110 fl może być najczęściej sygnałem niedokrwistości megaloblastycznej, związanej z niedoborem witaminy B12 lub/i kwasu foliowego. Nieznaczne podwyższenie MCV bywa spowodowane wzrostem ilości retikulocytów (młodych postaci erytrocytów, które mają większą objętość), co nie zawsze jest patologią.

Rozkład objętości krwinek czerwonych (RDW) - jego wartość wzrasta w niedokrwistości z niedoboru żelaza. Wzrost RDW można też zaobserwować po utracie krwi lub po leczeniu witaminą B12 lub/i kwasem foliowym.

Płytki krwi (PLT) - z nadpłytkowością (trombocytozą) mamy do czynienia w przypadku różnych przewlekłych stanów zapalnych, po wysiłku fizycznym, w niedoborze żelaza, po usunięciu śledziony, w ciąży, w przebiegu niektórych nowotworów. Zdarza się też tzw. nadpłytkowość samoistna. Częściej spotyka się małopłytkowość (trombocypenią) spowodowaną np. skutkami ubocznymi niektórych leków, niedoborami witaminy B12 lub kwasu foliowego, infekcjami, nowotworami i innymi chorobami.

Bazocyty (BASO) - ich liczba zwiększa się w stanach alergicznych, przy przewlekłej białaczce szpikowej, w przewlekłych stanach zapalnych przewodu pokarmowego, wrzodziejących zapaleniach jelit, niedoczynności tarczycy, chorobie Hodgkina. Wynik poniżej normy może się pojawić w ostrych infekcjach, ostrej gorączce reumatycznej, nadczynności tarczycy, ostrym zapaleniu płuc, stresie.

Eozynocyty (EOS) - zwiększenie ich wartości wywołują choroby alergiczne, zakaźne, hematologiczne, pasożytnicze, astma oskrzelowa, a także katar sienny, łuszczyca, jak też zażywanie leków (np. penicyliny). Przyczyną spadku ich liczby mogą być zakażenia, dur brzuszny, czerwonka, posocznica, urazy, oparzenia, wysiłek fizyczny oraz działanie hormonów nadnerczowych.

Monocyty (MONO) - wzrost ich liczby może być spowodowany: gruźlicą, kiłą, brucelozą, zapaleniem wsierdzia, durem, mononukleozą zakaźną, zakażeniami pierwotniakowymi, urazami chirurgicznymi, kolagenozami, chorobą Crohna, nowotworami. Przyczyną mniejszej liczby monocytów są np. infekcje, a także stosowanie glikosterydów.

Neutrocyty (NEUT) - ich zwiększenie obserwujemy w zakażeniach miejscowych i ogólnych, chorobach nowotworowych, hematologicznych, po urazach, krwotokach, zawałach, w chorobach metabolicznych, u palaczy oraz u kobiet w trzecim trymestrze ciąży. Spadek liczby neutrocytów występuje w zakażeniach grzybiczych, wirusowych (grypa, różyczka), bakteryjnych (gruźlica, dur, bruceloza), pierwotniakowych (np. malaria), w tosycznym uszkodzeniu szpiku kostnego, przy leczeniu cystostatykami.

Limfocyty (LYMPH) - ich liczba wzrasta w takich chorobach, jak krztusiec, chłoniaki, przewlekła białaczka limfatyczna, szpiczak mnogi, odra, świnka, gruźlica, kiła, różyczka, choroby immunologiczne. Natomiast spadek (pancytopenię) może wywołać stosowanie kortykosterydów, a także ciężkie zakażenia wirusowe.
  Jesli ktos ma pytanie postaram sie udzielic odpowiedzi
urolog:
Z tego co mowisz wylania sie obraz albo wieloogniskowej infekcji albo ciag bledow diagnostycznych. Trzeba ustalic pewna hierarchie tutaj i uznac co rzeczywiscie jest infekcja a co nie. Nie wydaje mi sie by infekcja gruczolu krokowego czy cewki przechodzila na gardlo/ucho chyba ze byla to infekcja ostra zle leczona ale taki rodzaj z reguly konczy sie inaczej - nerki,wsierdzie,sepsa. Sama infekcja gruczolu krokowego jest infekcja lokalna, bynajmniej jej przewlekla postac ktora jest najczestsza. Wplywa na to wiele mechanizmow obronnych oraz sam uklad funkcjonowania tych partii narzadow. Wydaje sie zatem ze infekcja ucha, ktora jest prawdopodobna zaczela sie jako samodzielna postac zapalenia przekladajac sie dalej gardlo. Wystrepowanie gronkowca zlocistego w gardle nie jest niczym dziwnym, ma go masa ludzi okresowo badz stale. U normalnie funkcjonujacego czlowieka to nie jest problem, jest to bakteria rezydentalna,niegrozna. Moze jednak stanowic punkt wyjscia dla zakazenia oraz kryc/wspomagac inne chorobotworcze patogeny, w przypadku gardla niemal wylacznie paciorkowce ropne. Kierujac sie ku dolowi - cewka moczowa, to ze wyszedl w wymazie z cewki gronkowiec zlocisty nie oznacza ze jest ona w gruczole krokowym. Bakterie zawsze rezyduja w cewce, przyjeto granice noclegow dla bakterii jako 4 cm dlugosci nawet liczac od wejscia. Czasem oczywiscie potrafia zawedrowac wyzej na skutek roznych negatywnych czynnikow, skurczy zwieraczy, wad i zmian chorobowych cewki itd. Co do biegunki/zaparc trudno wrozyc co moze byc tego przyczyna. Moze zwyczajnie sytuacja Cie przerasta i wkrada sie zespol jelita drazliwego??? albo sa to powiklania po antybiotykach ktore moga ciagnac sie miesiacami, wiele miesiecy jelita potrzebuja na odbudowanie swej flory. Tutaj nalezaloby podejsc do tematu bardzo ostroznie i ocenic faktyczne mozliwosci istnienia infekcji. Nalezy w mojej ocenie wykonac wymaz z gardla, ocenic z krwi parametr ASO, wykonac posiew z ucha, koniecznie posiew nasienia zamiast wymazu z cewki, posiew kalu w celu oceny skladu flory jelita. W celach wymazu z cewki nie masuje sie gruczolu!! Daje to falszywy wynik bowiem albo oceniamy cewke albo gruczol krokowy. Dla oceny cewki sluzy wymaz, dla oceny gruczolu posiew nasienia badz posiew wydzieliny, badz posiew moczu po masazu gruczolu z poczatkowego strumienia jako metoda uproszczona testu szklankowego. Od porownania tej gamy wynikow, oczywiscie wykonanych po abstynencji antybiotykowej mozna zastanowic sie nad doborem leczenia. Z pewnoscia nalezaloby wykonac takze badania ogolne moczu, morfologie z rozmazem krwi. Musisz uzbroic sie w cierpliwosc i porobic badania, jesli faktycznie trapi Cie tyle infekcji to nie wolno celowac slepo antybiotykami szczegolnie jesli nie przynosilo to efektow ale celowac wiedzac w co. Ponadto trzeba rozpoczac poszukiwania przyczyn tego stanu rzeczy, moze masz deficyty odpornosci, jakas chorobe przewlekla, utajona. Tu duza role powinien odegrac lekarz ogolny, pokierowac po specjalistach. I jeszcze jedno w posiewie krwi wyszla bakteria??? To bardzo watpliwe, zle by sie moglo skonczyc, mialbys sepse. Pozdrawiam
  pytania z kardiologi
1. Infekcyjne zapalenie wsierdzia może objąć:

A. zastawki, wsierdzie komór i przedsionków,
B. przetrwały przewód tętniczy Botalla i/lub koarktację aorty oraz przetoki tętniczo-żylne,
C. obcy materiał znajdujący się w jamach serca: protezy zastawkowe, elektrody endokawitarne rozrusznika serca/ICD, operacyjnie wytworzone połączenia naczyniowe
D. wszystkie wyżej wymienione struktury
E. A+C
2. Prawdziwe są następujące twierdzenia:
A. Wczesnymi zmianami patomorfologicznymi w IZW są wegetacje zbudowane z płytek krwi, erytrocytów, fibryny, komórek zapalnych i drobnoustrojów chorobotwórczych, a miejscem adhezji drobnoustrojów chorobotwórczych są początkowo jałowe (mikro)skrzepliny przytwierdzone do uszkodzonego wsierdzia
B. duże wegetacje (>10 mm), szczególnie ruchome nie stanowią zagrożenia zatorowego, mogą jedynie blokować przepływ przez zastawkę
C. tętniaki zapalne (tzw. mykotyczne) w IZW powstają najczęściej w przebiegu zakażenia Staphylococcus. aureus, zwykle w odgałęzieniach tętnicy środkowej mózgu, wywołane zatorem septycznym z wtórnym zapaleniem tętnicy i zniszczeniem jej ściany albo uszkodzeniem ściany spowodowanym bakteriami mnożącymi się w naczyniach odżywczych tętnic.
D. tylko A+C
E. wszystkie wyżej wymienione

3. Prawdziwe są następujące stwierdzenia dotyczące IZW z zajęciem prawej części serca
A. dominują objawy zapalenia płuc z krwiopluciem i dusznością i niewydolnością prawej komory .
B. obraz kliniczny IZW prawej połowy serca obejmuje dreszcze, gorączkę, nocne poty, osłabienie oraz objawy podmiotowe zatorowości płucnej.
C. kaszel i ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym występuje w 40-60% przypadków szmery niedomykalności zastawek prawego serca często nie występuje lub pojawia się późno i są trudne do wysłuchania.
D. Wszystkie wyżej wymienione
E. B+C

4. Prawdziwe są następujące twierdzenia:
A. IZW z ujemnymi wynikami posiewów krwi stanowi około 5% wszystkich przypadków IZW
B. Najczęstszą przyczyną ujemnego wyniku posiewu krwi u chorych na IZW jest wadliwe pobranie posiewów, a nie uprzednie leczenie przeciwdrobnoustrojowe.
C. U wszystkich chorych poddanych operacji kardiochirurgicznej w czasie czynnego IZW, zwłaszcza tych z ujemnym wynikiem dotychczas wykonanych posiewów, należy wykonać posiew wszystkich wyciętych tkanek lub materiału sztucznego, badanie mikroskopowe oraz polimerazową reakcję łańcuchową (PCR) w celu identyfikacji czynnika etiologicznego, a w przypadku podejrzenia zakażenia Bartonella, Brucella, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Legionella, Chlamydia i Coxiella burnetii wskazane jest wykonanie badań serologicznych.
D. wszystkie wyżej wymienione
E. A+C

5. IZW należy różnicować z:
A. chorobami układowymi tkanki łącznej
B. chorobą nowotworową
C. rzut gorączki reumatycznej z wcześniej rozpoznaną wadą serca
D. wszystkimi wyżej wymienionymi
E. żadnymi z wyżej wymienionymi
  Splenektomia - moja historia
SUPLEMENT.

No tak, moją historię splenektomii pisałem w 2 dni, czyli szybko. A skoro rzecz działa się 8 miesięcy wcześniej to niektórych szczegółów sobie nie przypomniałem w odpowiednim czasie.
Ale od tego mamy słowo w języku polskim - "suplement":). Teraz je wykorzystam jako tytuł tego posta, bo opiszę szczegóły dosyć ważne i ciekawe, a które pominąłem. Taki zbiór historyjek szpitalnych, luźno bądź wcale nie powiązanych ze sobą.

Na pierwszy rzut beretem idzie wizyta u pana dr od USG w celu przejrzenia mojej loży pośledzionowej(tam gdzie byli studenci English Division). Otóż pan doktor wcale nie zważał na to, że mam świeży opatrunek założony przez panią siostrę Hanię i smarował płynem nawilżającym cały brzuch. Prawą, lewą stronę, środek, dół. Wszystko, jak leci. Oczywiście opatrunki mu przeszkadzały, więc wziął je odkleił nie patrząc na ból czy coś tam. Jeździł tą
głowicą po szwach, a co, tak wygodniej, a poza tym studenci nie mogą czekać. Ja byłem tylko, dosłownie, przedmiotem badań. Nie robił tego delikatnie, naciskał na bolący brzuch i zrastające się rany jakby jeździł bo manekinie. Nie zwracał uwagi na moje ciche pojękiwania. Ale dałem radę. Pozaklejał na odwal moje rany, a ja się ubrałem i wyszedłem z pola widzenia studentów różnych narodowości.

----------------------

Teraz napiszę o chirurgach-rzeźnikach. Gdy po pierwszej operacji(biopsja węzłów) dostałem zakażenia rany, wysłano mnie do chirurga na konsultację. Poszedłem na chirurgię(przez podwórko, temp. ok. 6 st.C) z panią lekarz stażystką. Położyłem się jakoś na stole zabiegowym. Pani chirurg mocno się zdziwiła patrząc na moje wysiłki, zaszydziła, że powinienem już chodzić i wszystko robić, bo przecież miałem 'tylko' laparotomię...Ale nic to. Gdy patrzyła swoim fachowym doktorskim okiem na ranę 13 cm, zdziwiła się, że to było robione na jej oddziale. Takie dziwne cięcie było(notabene trochę krzywe - najpierw proste, a później załamujące się w prawo). Zobaczyła, że z rany sączy się płyn. Postanowiła wziąć próbkę na badania zastrzegając, że koszty poniesie oddział dziecięcy. Wzięła patyczek z watą i zaczęła grzebać w mojej ranie. Zacząłem się wić z bólu i dyskomfortu. Pani dr tylko zadrwiła, jaki to ja wrażliwy. A mnie naprawdę bolało! Wszystkie kilka dni po operacji uważałem jak się dało na mój brzuch, a ta mi penetrowała namiętnie moją świeżutką bliznę.

Następny chirurg-mechanik był już po splenektomii. Gdy mojemu sąsiadowi inżynierowi pojawiła się gorączka(po tygodniu od operacji), przyszedł pan chirurg zajrzeć mu w ranę. Zdjął opatrunki i szwy(mimo niezrośniętej rany), zobaczył jasny płyn. Pobrał patyczkiem z wacikiem ową substancję odpowiednio głęboką sięgając. Na twarzy sąsiada widziałem grymasy w pełnym
wymiarze. Pan doktor zadecydował o włożeniu sączków do rany. Upchał do rany(rozwierając ją - okropny widok) jakieś waciki. Aż nie mogłem uwierzyć z jaką nieczułością i brakiem wrażliwości na cudzy ból robił to ten chirurg. Prawdziwy rzeźnik-ubojnik. Dla niego pacjent to przedmiot badań, mięso, manekin, robota do zrobienia, obiekt istniejący od stóp do szyi. Wtedy zobaczyłem, co to pobyt na chirurgii. To nie urlop. Trzeba szybko przyjść, przeboleć operację i szybko uciec. Zaciskając przy tym zęby i pięści, co by nie urazić lekarza, bo oni są tam najważniejsi, naprawdę. Zaraz opiszę dobry przykład, dlaczego.

Gdy leżałem na chemioterapii ok. 5 dni po biopsji węzłów z brzucha, przyszła do mojej sali pani doktor prowadząca i z uśmiechem stwierdziła, że moje CRP wynosi 0,17!(a 3 dni wcześniej ok. 70). Trochę się zdziwiłem i nie dowierzałem, ale się ucieszyłem, bo to przecież pani dr powiedziała i to musi być prawda. Cała rodzina już była poinformowana o tym, że zdrowieję i walczę z chorobą. Aż tu na obchodzie pani dr mówi, że moje CRP wynosi 50, a tamte badania to była pomyłka. Przypadkiem usłyszałem(w zabiegowym), że na moje konto(imię i nazwisko) robiła sobie badania jakaś studentka z English Division, bo się źle czuła. Zdenerwowałem się i powiedziałem pani dr podniesionym głosem co o tym myślę. A ta jeszcze bardziej się zdenerwowała ode mnie i krzyczała, że powinniśmy sobie pomagać. No nieźle, szpital nie ma na leki przeciwwymiotne dla dzieci z nowotworami, a dla studentów z zagranicy 3 zł na badanie znaleziono. Jednakże nie mam nic przeciwko takim zagrywkom, ale nie musiała mówić mi o wynikach, dopóki się nie upewniła czyje one są. A pani dr cały dzień(miał też nocny dyżur) chodziła obrażona i opowiadała, jak to spokojny dotąd pacjent dopadł biedną panią doktor. Wniosek jeden: lekarze ZAWSZE mają rację i nie warto z nimi dyskutować ani domagać się swoich praw bo się obrażą i obarczą cię winą nie patrząc na logikę.

----------------------

Teraz coś bardziej pozytywnego:)

Miałem iść na kontrolę, czy aby krwiak w loży pośledzionowej schodzi i czy można mi wyjąć dren. Jak to zwykle bywa przed USG, powinienem być na czczo. Ale wizyta się przeciągała, gońca nie było widać, a ja byłem coraz bardziej głodny, zwłaszcza, że na stole leżały kromki chleba, masełko i miodek. 'A co tam, i tak będę miał badaną śledzionę a nie żołądek" - pomyślałem sobie. To był błąd - jak mówią, że na czczo to na czczo:). Zjadłem 2 kromki. Pół godziny później przyszedł pan goniec. Poszliśmy na USG. Czekała przede mną 1 osoba, więc pan goniec dał mi moją dokumentacje choroby, a sam wrócił na oddział. A ta dokumentacja - same skarby! Wszystkie wiadomości, wyniki badań których nie widziałem, tylko słyszałem od lekarzy, były w moich rękach. Ale i tak najciekawszy był papierek ze splenektomii. Wszystkie zapiski anestezjologa, przebieg operacji ze szczegółami. Miałem wielką ochotę to skserować, ale nie było czasu. Zdążyłem tylko zapamiętać, że operowało mnie 2 doktorów chirurgów, a w czasie operacji trzeba było wprowadzić drugą kamerę, bo śledziona była duża. No i że wyjęto ją przez laparotomię. Wszedłem do gabinetu USG. Przywitałem się z miłą i młodą panią lekarz od USG. Pomogła mi się położyć, delikatnie odkleiła plastry i małą ilością kremu nasmarowała mi lewy bok, tam gdzie była kiedyś śledziona. Bardzo delikatnie jeździła głowicą po moim brzuchu, ledwo czułem, na środek brzucha zajechała tylko raz. A w loży nie zauważyła nic, prócz gazów jelitowych. Niestety, moje 2 kromki zechciały się już trawić. Pani lekarz usilnie starała się coś zobaczyć, ale nie zdołała. Dowiedziałem się tylko, że w miejsce śledziony wlazły jelita(może dlatego przytyłem po operacji:). Po badaniu ostrożnie założyła plastry z powrotem, nawet pomogła założyć koszulkę i wstać! Byłem mocno i mile zaskoczony postawą młodej pani lekarz. Żeby tylko wszyscy tacy byli... Podczas moich pobytów w szpitalach zauważyłem, że im młodszy lekarz, tym milszy i wrażliwszy. No cóż, z wiekiem przychodzi oschłość i neutralność.

----------------------

Muszę jeszcze napisać o biopsji szpiku kostnego. Pierwszy raz miałem to 3 lata temu na chemioterapii(wiadomo, trzeba sprawdzić czy aby nie mam białaczki czy czegoś). Pani pielęgniarka(dosyć obszerna ta pani:)) nasmarowała mi jakimś kremem 'kolce' na dole pleców(trochę powyżej pośladków). Kazała leżeć na plecach, to leżałem. Po chwili już nie czułem kolców. Poszedłem na łóżko do zabiegowego. Szykowali strzykawkę. Pytam się, jaką. Powiedzieli, że poczuję się po tym lepiej. Wstrzyknęli, a za kilka chwil ściany zaczęły wirować, głowa opadać, a usta mówić od rzeczy. Zapamiętałem bąble w miejscu wkłucia. Lekarz powiedziała, że mam uczulenie na dolargan. No dobra. Dalej pamiętam tylko ostry, rwący ból w okolicach owych kolców. Ból na szczęście był chwilowy, więc spałem dalej. Obudziłem się kilka godzin później. Oj, nie było to przyjemne. Parę dni później w moczu znaleziono pałeczki ropy błękitnej(pseudomonas aeruginosa). Zarażono mnie w trakcie biopsji. Pewnie jakiś niemyty student wpadł popatrzeć. Dostałem Ciprinol na 3 tygodnie. Po 3 dniach bakteria się wyniosła. Następne spotkanie z biopsją szpiku miało miejsce, tak, zgadliście, w październiku 2006 r. ale w szpitalu w Gdyni. Moim
lekarzem prowadzącym była pani doktor hematolog, więc zawodowym okiem podejrzewała białaczkę. Tym razem nie było kilkudniowego celebrowania zabiegu. Przyszła z rana i powiedziała, że będę miał biopsję szpiku. Nie minęło pół godziny, a ona już była z powrotem. Opowiedziała, że będę miał 'cieniutką igiełeczką' pobierany szpik z klatki piersiowej. 'Hę?! Z klatki piersiowej?' - pomyślałem i zacząłem się denerwować. Zaprosiła mnie do zabiegowego, wbiła
się ze środkiem znieczulającym prosto pod mostkiem(taka mała wypustka - sprawdź sam). Oczywiście zabolało. Kiedy zaczęła się wkłuwać z igłą po szpik, nie czułem. Ale kiedy zaczęła pobierać - oj, rwący ból znów się przypomniał.
Tym razem byłem w pełni świadomy. Czułem jak pobiera się szpik z każdej części klatki piersiowej. Praktycznie od lewej do prawej strony. Ale tylko przez chwilę, na szczęście. Dała plasterek i wróciłem na łóżko. Później w AMG pani doktor tłumaczyła na moim przykładzie zagranicznym studentom jak się robi biopsję. Gdy zobaczyłem te narzędzia, to prawie zemdlałem. To są rurki o średnicy ok. 3,4 mm! Jak one to robią?! Skąd one biorą siłę żeby to wbić w kość? Znaczy się w najcieńsze miejsce w kości. Dobrze, że miałem już to za sobą.

----------------------

W Szpitalu Miejskim w Gdyni miałem jeszcze echo serca. Pani doktor jeździła głowicą po klatce i miała wątpliwości, czy mam coś na zastawce. Jakaś wegetacja bakteryjna. Wysłała mnie na echo przezprzełykowe w Szpitalu w
Gdyni-Redłowie. Ja przed pójściem do szpitala mówiłem: 'róbcie wszystko, byle nie wsadzać mi rur do otworów!'. Musiałem się jednak zgodzić na penetrację mojego przewodu pokarmowego. Wstałem rano, umyłem się, ubrałem. Przyszła pani stażystka(młoda, a jakże) i zakomunikowała, że jedzie ze mną. Ucieszyłem się(a co, ładna i miła była). Na dole czekała na nas karetka do transportu. Trochę w niej rzucało, siedzenia niestabilne, ale widok na ulice był. Trochę mi żal się zrobiło, że ja się tłukę po szpitalach, a inni normalnie piszą sprawdziany i dostają ndst z fizyki. Dojechaliśmy na miejsce. Podpisałem zgodę, założono mi fartuch, pani pielęgniarka psiknęła mi znieczulaczem do gardła. Rzeczywiście, gardła nie czułem. Przyszedł pan kardiolog, spóźniony paręnaście minut. Przygotował się itd. Położyłem się na lewym boku, miałem przylepione elektrody do skóry nad sercem, więc słyszałem i widziałem moje tętno i ciśnienie. Pan doktor nasmarował rurę o obwodzie ok. 1,5 cm. Iście przerażający widok. Kazał wziąć głęboki wdech(tak zrobiłem) i zaczął wślizgiwać się z głowicą. Samego wkładania nie czułem, ale miałem dość nieprzyjemne odruchy wymiotne. Po prostu chciałem z siebie to wyrzygać, ale się nie dało. Kardiolog stwierdził, że dał za mało zylcu:D Pociłem się strasznie, ale po chwili się trochę uspokoiłem. Oddychałem szybko a pan doktor robił swoje. Oglądał i oglądał, sprawdzał z każdej strony aż stwierdził, że żadnej wegetacji nie widzi. Pani stażystka też nie widziała. Ona tam nic w ogóle nie widziała:). Polecił wziąć wdech i szybkim ruchem wyjął 'makaron'(tak to nazywał:) z przełyku. Dowiedziałem się, że mam dwie zastawki zrośnięte, co może spowodować w przyszłości infekcyjne zapalenie wsierdzia. Dobrze, że nie leżało mi nic na sercu:). W dodatku ten sam lekarz leczy moją mamę. Co za zbieg okoliczności, tylko jeden kardiolog w całej Gdyni:D

----------------------

Po splenektomii zobaczyłem na stoliku obok łóżka butelkę z rurką(worek do kroplówek + kawał rurki do nich). Siostra poinformowała mnie, że powinienem sobie dmuchać i robić bąbelki kilka razy dziennie,bo inaczej płuca
przestaną pracować. 'Co za problem podymać w kroplówkę' - pomyślałem. A to jednak był problem. Płuca(a raczej przeponę) miałem bardzo osłabione, każdy wydech to ogromny wysiłek, więc unikałem tego. Robiłem to góra raz dziennie
przez 4 dni. Kiedy wychodziłem do domu, na butelce był tylko biały nalot(jakaś pleśń czy coś:).

----------------------

Po tej operacji lekarze przepisali terapię tlenową, coby szybciej się wszystko pozrastało. Przez kilka dni po operacji panie pielęgniarki stosowały się do zaleceń lekarzy i dawały mi maskę. Ale po kilku dniach maskę zabrały, choć powinienem wdychać tlen bo lekarz zapisał. W dodatku na obchodzie bezczelnie kłamały lekarzom, że tlen jest podawany. Lenistwo panie, lenistwo.

----------------------

Nieodłącznym towarzyszem pooperacyjnym jest zastrzyk przeciwzakrzepowy w brzuch. Drugiego dnia po zabiegu przyszła siostra i zakomunikowała, że zrobi mi zastrzyk w brzuch. Przestraszyłem się,bo jak to, w brzuch?! Na dodatek
bolący?! Ale uspokoiła mnie, bo to tylko zastrzyk w skórę na brzuchu. To przeżyłem. Ale przyjemne nie było.

----------------------
W trakcie jednego z wieczornych obchodów po biopsji węzłów była pani doktor z jakąś stażystką. Powiedziała, że moja śledziona jest 'zaj****a'(cytat). Fajna lekarz, szczera do bólu:D Nie przejąłem się, bo to prawda.

Koniec suplementu. Jak coś sobie przypomnę, to zamieszczę poniżej.
  Patogenność Chlamydiae
Patogenność gatunków Chlamydiae z uwzględnieniem zapalenia stawów
Pathogenicity of species Chlamydiae in the aspect of arthritis
Brygida Kwiatkowska, Anna Filipowicz-Sosnowska
z Kliniki Reumatologii Instytutu Reumatologicznego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Anna Filipowicz-Sosnowska

WSTĘP
Nazwa bakterii wywodzi się od greckiego chlamydos – płaszcz i od łacińskiego chlamydatus – ubrany w płaszcz (co w przenośni oznacza: nierozpoznany, ukryty, zamaskowany). Wynika to z faktu, że bakterię tę wykryto nie znając dobrze jej morfologii i cyklu życiowego.
Powiązanie infekcji Chlamydia trachomatis z seronegatywnym zapaleniem stawów wykazano dopiero na początku lat osiemdziesiątych mimo, że Schacter i inni dokonali izolacji bakterii z płynu stawowego u chorego z zespołem Reitera w 1966 r.

TAKSONOMIA I CHARAKTERYSTYKA GATUNKÓW
Rodzaj Chlamydia obejmuje aktualnie 4 gatunki: Chlamydia psitacci, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia pecorum. Tylko w przypadku Chlamydia trachomatis, gatunek ten został podzielony na 15 serotypów na podstawie antygenów typowo swoistych występujących na powierzchni komórki. U pozostałych gatunków nie wykazano występowania różnych serotypów.
1. Chlamydia psitacci opisana w 1930 r. równocześnie przez wielu badaczy (Bedson, Simpson, Western; Levinthal, Coles, Lillie), od których powstały wcześniejsze nazwy – Bedsonia (badacz Bedson), lub zarazek LCL (badacze Levinthal, Coles, Lillie). Aktualna nazwa wywodzi się od gr. psittake – papuga, ze względu na duże rozpowszechnienie wśród ptaków. U ludzi wywołuje chorobę odzwierzęcą (ornitozę) tzw. chorobę papuzią (opisaną przez Rakego w 1948 roku – jedna ze starszych nazw Rakeia).
Zakażenie tym gatunkiem odbywa się poprzez wdychanie suchego pyłu odchodów ptasich lub kontakt bezpośredni. Człowiek zakażony podczas kaszlu zakaża drogą kropelkową innych. Po wniknięciu do dróg oddechowych, przez śluzówki układu oddechowego bakterie dostają się do krwioobiegu i przez ok. 2 tygodnie obecne są we krwi i w plwocinie. Wynikiem zakażenia jest często ciężkie zapalenie płuc z posocznicą o dużej śmiertelności (do 20%).
2. Chlamydia pneumoniae (wcześniej znany jako szczepy TWAR; TW – izolowany z oka dziecka z Tajwanu i AW – izolowany od młodego chorego z zapaleniem płuc) wykryta w 1986 r. Gatunek ten uważany jest za ważny czynnik etiologiczny zakażeń dróg oddechowych. Odpowiedzialny jest za ok. 10% przypadków zapaleń płuc nabytych poza szpitalem jako tzw. atypowe zapalenie płuc. Ponadto powoduje zapalenie gardła, oskrzeli i zatok obocznych nosa. Zakażenia mogą mieć charakter endemiczny. Wykazano również związki między infekcją Chlamydia pneumoniae i astmą, nowotworami płuc, ostrym zespołem płucnym u chorych na anemię sierpowatą, zapaleniem wsierdzia, zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem ucha środkowego. W latach dziewięćdziesiątych dzięki rozpowszechnieniu metody PCR potwierdzono obecność kwasów nukleinowych (DNA, RNA, mRNA) tej bakterii w płynie stawowym. Pierwsze doniesienia kliniczne o związku zakażenia Chlamydia pneumoniae z zapaleniem stawów pochodzą z 1993 r. i zostały przedstawione przez Grana i innych. Aktualnie uważa się, że w 10% wszystkich reaktywnych zapaleń stawów czynnikiem indukującym może być Chlamydia pneumoniae. Natomiast ostatnie lata wykazały powiązanie zakażenia tą bakterią ze zmianami naczyniowymi w chorobie wieńcowej i w chorobie Alzheimera. W ścianie naczyniowej wykryto metodą PCR, DNA, Chlamydia pneumoniae w obu typach schorzeń.
3. Chlamydia pecorum występująca u przeżuwaczy, o nieznanym jeszcze wpływie na organizm ludzki. Pierwsze doniesienia o wyizolowaniu tego gatunku pojawiły się w 1996 r. (Peeling i inni).
4. Chlamydia trachomatis – została wykryta przez Busacca w 1935 r. natomiast jedną z pierwszych, opisanych chorób wywołanych przez Chlamydia trachomatis jest jaglica (trachoma). W 1907 r. Halberstaedter i Prowazek wykazali obecność charakterystycznych wtrętów w komórkach będących w wydzielinie z worka spojówkowego u chorych na jaglicę.
Gatunek Chlamydia trachomatis (C. trachomatis) obejmuje 15 serotypów wywołujących różne jednostki chorobowe. Serotypy A, B, Ba i C wywołują jaglicę (trachoma). Wrotami zakażenia są spojówki i jest to zakażenie pierwotne dające ciężkie wtrętowe zapalenie spojówek i rogówki, zlokalizowane na powiekach dolnych. Powoduje wywijanie się powiek i rzęs oraz bliznowate zmiany na rogówce, doprowadzające do ślepoty. Na jaglicę choruje ok. 600 milionów ludzi. Występuje ona głównie w Afryce i Azji (jako rejony endemiczne), USA zaś rzadko w Europie. Około 5-15% ludzi po przebyciu zakażenia ma trwałą ślepotę.
Serotypy D, E, F, G, H, I, J i K wywołują zakażenia układu moczowo-płciowego, PID (pelvic inflammatory disease), zapalenie gardła, odbytnicy, perihepatitis (zespół Fitz-Hugh-Curtisa) – po raz pierwszy opisany w 1919 r., kiedy to nie znano jeszcze czynnika przyczynowego), wtrętowe zapalenie spojówek u noworodków i dorosłych, zakażenia okołoporodowe noworodków (zapalenie płuc, ucha środkowego, przetrwałe infekcje układu moczowo-płciowego), reaktywne zapalenie stawów, zmiany naczyniowe podobne do Chlamydia pneumoniae, rzadziej zakażenia układu oddechowego i dróg żółciowych.
Serotypy L1, L2 i L3 odpowiedzialne są za LGV (lymphogranuloma venerum). Choroba ta może mieć postać węzłową i uogólnioną (choroba Nicolas-Favre). Ostatnio wykazano, że serotypy te odpowiedzialne są również za zapalenie odbytu i jelita grubego u homoseksualistów (proctocolitis).

CYKL ROZWOJOWY CHLAMYDIAE
Wszystkie gatunki Chlamydiae są bezwzględnymi wewnątrzkomórkowymi pasożytami. Do swojego rozwoju wykorzystują ATP komórki gospodarza. Cykl rozwojowy trwa od 24 do 48 godzin (w badaniach in vitro). Bakteria występuje w 2 postaciach:
– formie metabolicznie nieaktywnej, zakaźnej – ciałko elementarne (EB – elementary body), które odpowiedzialne jest za rozprzestrzenianie się zakażenia mając zdolność uwalniania się z komórek zainfekowanych i wnikanie do innych dotychczas zdrowych komórek;
– formie metabolicznie aktywnej – ciałko siateczkowate (RB – reticulate body) – postać wewnątrzkomórkowa.
Zakażenie odbywa się drogą fagocytozy ciałka elementarnego, zawierającego nukleoid. Wielkość jego wynosi tylko 300 nm. Po 6-8 h powstaje ciałko siateczkowate wielkości 0,5-1 mm – pozbawione nukleoidu (jest to wodniczka z ciałka elementarnego i błon powierzchniowych komórki gospodarza). Po 18-24 h ciałka siateczkowate ulegają wielokrotnym podziałom z powstaniem nowych ciałek podstawowych (EB). Czasami mogą być widoczne ciałka pośrednie (IB – intermediate body) obok ciałek siateczkowatych (RB). Z jednej zakażonej komórki pod wpływem lizy uwalniane jest od 100 do 1000 ciałek elementarnych.
Specyficzną cechą Chlamydiae jest bytowanie wewnątrz fagosomu cytoplazmy i uniemożliwienie powstania fagolizosomu tzn. połączenia się fagosomu z lizosomem komórki fagocytującej. Uniemożliwia to zniszczenie komórki bakteryjnej na drodze nieswoistnej odpowiedzi immunologicznej. Błona wodniczki jest zawsze obecna i otoczona jest przez mitochondria komórki gospodarza, które są wykorzystywane do odżywiania bakterii (wykorzystanie ATP, które nie może być wytwarzane przez bakterię).
Odporność na lizę wewnątrz komórki gospodarza powoduje, że bakterie te dają przewlekłe zakażenia, o charakterze nawracającym, utrzymujące się przez lata.

CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA INFEKCJI CHLAMYDIAE
Brak jest danych dotyczących częstości występowania zakażenia Chlamydiae trachomatis w populacji ludzi w Polsce. W badaniach własnych wykazano u 14% ludzi zdrowych podwyższony poziom przeciwciał dla C. trachomatis. Badania epidemiologiczne wskazują, że w Niemczech, liczba świeżych zakażeń w roku wynosi 300 000. w Szwecji 40 000, zaś w USA około 40 000 000. Procentowo zakażenie u kobiet pozornie zdrowych (bez objawów chorobowych) szacowane jest na 3-5%, natomiast u kobiet hospitalizowanych z jakichkolwiek powodów na oddziałach ginekologicznych około 20%, zaś u kobiet w ciąży w 9%. Ze względu na duże koszty leczenia i powikłań po przebytym zakażeniu, oszacowane na kilkaset milionów dolarów rocznie, w USA opracowany został kompleksowy program prewencji zakażeń C. trachomatis. 80% infekcji C. trachomatis u kobiet, a 50% u mężczyzn ma przebieg bezobjawowy (16).
Badania epidemiologiczne przeprowadzone w Anglii nad częstością występowania zakażenia C. pneumoniae wykazują podwyższone miano przeciwciał dla tej bakterii u 70% ludzi zdrowych (14).
Przebieg kliniczny zakażenia C. trachomatis (serotypów D-K) (16, 19):
1. U kobiet.
Najczęściej zakażenia C. trachomatis powoduje wystąpienie zapalenia szyjki macicy, które może nie dawać żadnych objawów klinicznych i być wykrywane tylko w trakcie okresowych badań ginekologicznych. Jedynym objawem takiego zapalenia może być nieprawidłowa (często żółtawa wydzielina)i/lub krwawienie kontaktowe. Przy przewlekłym zapaleniu szyjka macicy jest zaczerwieniona z widocznym rysunkiem naczyń krwionośnych. Przewlekłe zapalenie szyjki macicy spowodowane zakażeniem Chlamydia trachomatis, podobnie jak zakażenia szyjki macicy spowodowane Papilloma wirusem może predysponować do rozwoju zmian nowotworowych. U co najmniej połowy zarażonych kobiet dochodzi do zapalenia błony śluzowej macicy (endometritis), co może manifestować się dyskretnymi bólami w podbrzuszu lub niewielkim krwawieniem międzymiesiączkowym. W dalszym etapie dochodzi do rozprzestrzeniania się infekcji na drodze wstępującej doprowadzając do uszkodzenia jajowodów. Z reguły chlamydiowe zapalenie przydatków ma ubogą symptomatologię kliniczną. W ostrym zapaleniu jajowodów, C. trachomatis izolowana jest aż w 40%. Typowe są występujące o zmiennym nasileniu bóle podbrzusza z lekko podwyższonym OB i niewielką leukocytozą. Ryzyko bezpłodności czy ciąży jajowodowej zwiększa się w infekcjach C. trachomatis ponad 10-krotnie.
Często infekcjom układu moczowo-płciowego towarzyszy zapalenie gardła o charakterze nawracającym i nietypowym przebiegu.
Zakażenie Chlamydia trachomatis w 20-30% wywołuje PID (pelvic inflammatory disease – zapalną chorobę miednicy małej) objawiające się bólami podbrzusza, zwiększoną ilością wydzieliny z pochwy, wzrostem ciepłoty ciała, bólami na ucisk w podbrzuszu ze zwiększonym napięciem powłok brzusznych w rzucie przydatków, bolesnością szyjki macicy przy badaniu.
W obrębie jamy brzusznej może dojść do zapalenia torebki wątrobowej (zespół Fitza-Hugha-Curtisa) dającej bóle w prawym nadbrzuszu. W badaniu palpacyjnym stwierdza się zwiększenie oporu powłok brzusznych, czasami z wyczuwalnym tarciem. W badaniach dodatkowych można stwierdzić wzrost aktywności enzymów wątrobowych w surowicy. Laparoskopowo stwierdza się objaw tzw. struny skrzypiec („violin string”) powstały z powodu wytworzenia się zrostów torebki wątrobowej z częścią otrzewnej.
2. U noworodków.
Aktualnie istnieją doniesienia o wykryciu komórek Chlamydia trachomatis w łożysku. Wskazuje to na dużą inwazyjność tych bakterii i konieczność leczenia kobiet w ciąży zakażonych Chlamydia trachomatis z powodu możliwości zakażenia płodu, nie tylko drogą kontaktową w trakcie porodu, ale również zakażenia drogą krwiopochodną przez łożysko.
Około 20-40% dzieci urodzonych z ciąż u kobiet z współistniejącym i nie leczonym zakażeniem C. trachomatis ma zapalenie spojówek, które może przejść w postać przewlekłą. U około 20% rozwija się zapalenie płuc. Ponadto często występuje zapalenie ucha środkowego, czy zatok o skąpych objawach klinicznych, mogące przejść w zmiany przewlekłe. Przewlekłe bezobjawowe zmiany mogą również dotyczyć układu moczowo-płciowego.
3. U mężczyzn.
U mężczyzn zakażenie C. trachomatis manifestuje się najczęściej zapaleniem cewki moczowej często bezobjawowego. Badania wykazały, że u partnerów seksualnych kobiet z udokumentowaną infekcją C. trachomatis zakażenia układu moczowo-płciowego potwierdzono w 80%. Zapalenie prostaty (prostatis), zapalenie najądrzy (epididimitis) z wtórną bezpłodnością są głównymi powikłaniami infekcji C. trachomatis.
Ponieważ nie przeprowadzono dotychczas badań epidemiologicznych, jak również serologicznych u mężczyzn, częstość zachorowań i powikłań nie jest dobrze znana.
4. U kobiet i mężczyzn.
Wspólnymi objawami zakażenia Chlamydia trachomatis u mężczyzn i kobiet są:
Zapalenie gardła często towarzyszące zapaleniu w obrębie układu moczowo-płciowego może być również skąpoobjawowe.
– Wtrętowe zapalenie spojówek o charakterze ostrym, skąpoobjawowym lub przewlekłym, które powstaje na skutek kontaktu oczu z wydzieliną z układu moczowo-płciowego i jest zakażeniem wtórnym, w przeciwieństwie do jaglicy. U 75% kobiet i 50% mężczyzn z infekcją układu moczowo-płciowego stwierdza się wtrętowe zapalenie spojówek.
Zapalenie spojówek może objawiać się: powiększeniem węzłów chłonnych przyusznych, przekrwieniem spojówek, wydzieliną ropną z oczu, zapalnymi zmianami grudkowatymi na rogówce, waskularyzacją rogówki.

PÓŹNE POWIKŁANIA ZAKAŻENIA C. TRACHOMATIS I C. PNEUMONIAE
Zakażenie Chlamydia trachomatis nie należy do infekcji, które wbrew początkowym doniesieniom ograniczone jest do układu moczowo-płciowego. Dzięki współczesnym metodom diagnostycznym jak PCR, LCR, hybrydyzacja RNA itp. wykazano obecność tej bakterii w płynie stawowym, błonie maziowej u chorych na różne typy zapalenia stawów (2, 17), w materiale uzyskanym ze ściany chorobowo zmienionych naczyń mózgowych (u chorych ze zmianami w CUN), w naczyniach wieńcowych u chorych z chorobą wieńcową (3, 13). Istnieją doniesienia o wpływie zakażenia Chlamydia trachomatis na rozwój choroby nowotworowej układu chłonnego (1), co może być związane z przetrwałością zakażenia, immunizacją organizmu i pobudzenia układu odpornościowego.
Późnymi powikłaniami zakażenia C. pneumoniae mogą być: astma oskrzelowa, nowotwory płuc (6, 15), choroba Alzheimera, choroba wieńcowa oraz zmiany w innych naczyniach tętniczych (3).
Powyższe obserwacje świadczą o dużych możliwościach migracji tej bakterii w różne kompartmenty i bariery środowiskowe w organizmie i wywoływanie różnych stanów chorobowych lub nasilanie zmian już istniejących.
Do istotnych problemów związanych z zakażeniem Chlamydiae należą:
– często bezobjawowy przebieg na początku infekcji a co za tym idzie brak odpowiedniego leczenia we wczesnym okresie zakażenia,
– przetrwałość zakażeń Chlamydiae z powodu trudności eliminacji tych bakterii z komórek gospodarza,
– brak odporności po wyleczeniu zakażenia,
– trudności w eradykacji przewlekłych infekcji.
DIAGNOSTYKA ZAKAŻENIA CHLAMYDIAE (16, 20, 22)
Istnieje szereg metod diagnostycznych pozwalających na wykrycie zakażenia Chlamydiae dotyczących:
1. Oznaczenia antygenu Chlamydiae
– w materiale bezpośrednim (metoda immunoenzymatyczna, fluorescencyjna),
– na hodowlach komórkowych (HeLa 229) i tkankowych MacCoya (fibroblasty mysie).
2. Oznaczenia przeciwciał dla Chlamydiae w surowicy krwi (metoda immunofluorescencyjna, ELISA i inne).
3. Oznaczenia kwasów nukleinowych Chlamydiae lub całej bakterii przy wykorzystaniu metody:
– mikroskopii elektronowej,
– hybrydyzacji RNA,
– PCR (polymerase chain reaction),
– RT-PCR reverse transcriptase polymerase chain reaction),
– LCR (ligase chain reaction),
– TMA (transcription-mediated amplification).
Większość tych metod wykorzystywana jest tylko dla celów naukowych ze względu na wysokie ceny badań. Najczęściej wykorzystywana dla celów diagnostycznych jest metoda immunofluorescencyjna i immunoenzymatyczna zarówno do potwierdzenia antygenu z materiału bezpośredniego jak i oznaczeniu przeciwciał. Szybki postęp w diagnostyce medycznej być może pozwoli na szersze wprowadzanie metod PCR i pochodnych jako bardziej czułych i swoistych do standardowego postępowania diagnostycznego. Niemniej jednak i te metody należy łączyć z obrazem klinicznym choroby, gdyż obecność np. C. trachomatis wykazywana jest w płynach stawowych osób zdrowych, a także w innych chorobach (nie tylko spondyloartropatiach).

POWIĄZANIE ZAKAŻENIA CHLAMYDIAE Z ZAPALENIEM STAWÓW
Pierwszej izolacji Chlamydia trachomatis z płynu stawowego dokonał w 1966 r. Schactera i wsp. (18 ). Autorzy nie wiązali zakażenia Chlamydia trachomatis z indukcją reaktywnego zapalenia stawów. Od wielu lat znana jest też grupa drobnoustrojów przenoszona drogą płciową wywołująca tzw. choroby przenoszone drogą płciową STD (Sexually transmitted diseases – nazwa stosowana od około 20 lat zamiast choroby weneryczne)). Natomiast ostatnie lata wykazały, że istnieją drobnoustroje, którymi zakażenie wywołuje objawy zespołu Reitera, w tym drobnoustroje przenoszone drogą płciową jak: Ureaplasma urealyticum, Neisseria gonorrhoeae, wirus HIV, Chlamydia trachomatis.
Z grupy seronegatywnych zapaleń stawów i zespołu Reitera została wyodrębniona grupa tzw. reaktywnych zapaleń stawów w przypadku znanego czynnika infekcyjnego odpowiedzialnego za indukcję tego zapalenia (5). Dla czynników infekcyjnych przenoszonych drogą płciową a indukujących reaktywne zapalenie stawów przyjęto nazwę zespołu SARA (Sexually Acquired Reactive Arthritis), do którego należy CIA (Chlamydia-Induced Arthritis) czyli reaktywne zapalenie stawów indukowane zakażeniem Chlamydiae.
W 1991 r. Zeidler i Wollenhaupt (20) zaproponowali definicję reaktywnego zapalenia stawów indukowanego zakażeniem Chlamydia trachomatis. Według tych kryteriów rozpoznanie CIA jest pewne, gdy pacjent na seronegatywne zapalenie stawów ma współistniejące zakażenie Chlamydia trachomatis w obrębie układu moczowo-płciowego, potwierdzone wykryciem antygenu (serotypy od D do K), przy wykluczeniu innych chorób reumatycznych. Prawdopodobne rozpoznanie jest wtedy, gdy u pacjenta na seronegatywne zapalenie stawów obecne są objawy i zmiany pozastawkowe w przebiegu infekcji chlamydiowej i wykrywane są przeciwciała dla Chlamydiae w surowicy krwi. Dane Wollenhaupta z 1990 r podają częstość objawów pozastawowych w reaktywnym zapaleniu stawów indukowanym Chlamydia trachomatis: zapalenie cewki moczowej – 50%, zapalenie prostaty – 9%, zapalenie pęcherza moczowego – 6%, zapalenie szyjki macicy i/lub przydatków – 16%, zapalenie spojówek – 16%, zapalenie tęczówki – 16%, balanitis – 13%, pełny zespół Reitera – 22%. Szereg badań wykazało, że infekcje Chlamydia trachomatis towarzyszą innym spondyloartropatiom. W zespole Reitera infekcje układu moczowo-płciowego spowodowane przez Chlamydia trachomatis udokumentowane są w 36 do 61% przypadków. Pozytywne hodowle komórkowe uzyskano w 39,4% chorych na zespół Reitera, a podwyższony poziom przeciwciał dla Chlamydiae u 61,1% chorych. Ponadto pozytywne hodowle komórkowe uzyskano w 22,2% chorych na łuszczycowe zapalenie stawów i 20% chorych na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Dane te dowodzą możliwości wpływu tych zakażeń na przebieg kliniczny innych spondyloartropatii (7).
Wprowadzenie metod PCR potwierdziło obecność struktur bakteryjnych, żywych bakterii, DNA i RNA Chlamydia trachomatis w płynie stawowym i błonie maziowej u chorych na reaktywne zapalenie stawów indukowane zakażeniem, co potwierdza rolę tych bakterii w patogenezie indukcji CIA (22).
Badania ostatnich lat wykazały możliwość indukcji reaktywnego zapalenia stawów po infekcji C. pneumaniae u 10% chorych z tym schorzeniem (4). W 1996 r. Gerard i wsp. wykazali obecność kwasów nukleinowych tej bakterii w płynie stawowym u chorych na reaktywne zapalenie stawów (22). W przypadku zakażenia tą bakterią do obrazu klinicznego seronegatywnej spondyloartropatii dołączają się poprzedzające objawy ze strony układu oddechowego często o skąpej symptomatologii.

LECZENIE ZAKAŻEŃ CHLAMYDIAE
Stosowanie antybiotykoterapii jest powszechnie przyjętą metodą leczenia. Do najczęściej stosowanych antybiotyków należą:
1. Tetracykliny
• doxycyclina 2 x 100 mg, 2 x 200 mg,
• minocyclina 2 x 100 mg (lek nie zarejestrowany w Polsce).
2. Makrolidy
• rulid (roxithromycyna) 2 x 150 mg,
• fromilid, klacid (claritromycyna) 2 x 250 mg lub 2 x 500 mg,
• sumamed (azitromycyna) 1 x 500 mg lub 1 x 1g.
3. Chinolony
• tarivid (ofloxacyna) 2 x 200 mg,
• ciprobay (ciprofloxacyna) 2 x 250mg lub 2 x 500 mg.
W ostrych infekcjach (wcześnie zdiagnozowanych) antybiotykoterapia powinna trwać od 7 do 14 dni. W przypadku azitromycyny (sumamedu) wystarczy niejednokrotnie pojedyncza dawka 1 g jednorazowo (10, 16, 18 ).
Przy rozpoznaniu zakażenia C. trachomatis bezwzględnie należy zastosować antybiotykoterapię u partnera seksualnego.
W przypadku przewlekłych infekcji czas trwania antybiotykoterapii powinien być dłuższy i wahać się w zależności od efektów terapeutycznych od 1 do 12 miesięcy. W przypadku azitromycyny stosuje się 1 g antybiotyku 1 x w tygodniu (2, 9, 10, 18 ). Ze względu na przetrwałość zakażeń Chlamydiae i trudności w ich eradykcji dyskutuje się nad stosowaniem terapii skojarzonej dwóch lub trzech antybiotyków jednocześnie.

PODSUMOWANIE
Wprowadzenie nowych technik diagnostycznych wykrywających zarówno całe komórki bakteryjne Chlamydiae jak i ich kwasy nukleinowe w różnych tkankach organizmu rzuciło nowe światło na wielonarządową patogenność tych drobnoustrojów. Wykazano, że wiele chorób przewlekłych, w tym przede wszystkim seronegatywne zapalenie stawów może być wywołane zakażeniem Chlamydiae.
Wymaga to nowego spojrzenia na prewencję tych zakażeń i optymalizację metod leczenia.
Liczne badania (w podwójnie ślepej próbie) wykazały skuteczność antybiotykoterapii w leczeniu zakażeń Chlamydiae oraz w modyfikacji schorzeń przy współistniejącym zakażeniu tym drobnoustrojem. Nadal jednak otwartym problemem są zarówno infekcje przetrwałe jak i reinfekcje oraz trudności w wytworzeniu szczepionki przeciwko tym bakteriom.

powinno się wykonać badanie krwi na obecność wirusów zapalenia wątroby.

1. HCV
2. HBS
3. HBE
4. HBV
5. HBX - pre S1, pre S2

oraz testy biochemiczne krwi: ALAT, ASPAT, GGTP, ALP, bilirubinę.

Istnieje możliwość inicjacji wirusa we krwi chorego na atypowe zakażenia inicjujące stany zapalne TH1 we krwi objawiające się odpowiedzią immunologiczną powiązaną z auto-agresja immunologiczną.
Wirusy wątrobowe powodują stany zapalne stawów, ścięgien, podwyższają przeciwciała na stare stany zapalne i infekcje, powodują senność, problemy żołądkowo-jelitowe, żółtaczkę (ok 15-20%), bóle strefy brzucha-podbrzusza i okolic i stany zapalne torebki wątrobowej. Ponadto istnieje wiele czynników współpracujących z zapaleniami stawów i cewki moczowej. Jednym z nich jest osłabienie odporności na poziomie autoimmunologicznej agresji gdzie główne skupienie czynnika ochronnego zostaje skierowana przeciw nam a bokiem nie zarejestrowane bakterie typu Coli i paciorkowce w korelacji z gronkowcami atakują nasze układy płciowo-moczowe.

Piśmiennictwo
1. Anttila T.I. et al.: Serological evidence of an association between chlamydial infections and malignant lymphomas 1998, 1031):150-6. 2. Bardin T., Schumacher H.R.: Antibiotic trials in reactive arthritis. Rev. Rheum. Ed. 1999, 66( supl. 1):63-66. 3. Gupta S.: Chronic infections in the aetiology of atherosclerosis – focus on Chlamydiae pneumoniae 1999, 143(1):1-6. 4. Hannu T. et al.: Chlamydia pneumoniae as a triggering infection in reactive arthritis. Reumatology Oxford 1999, 38(5):411-4. 5. Inman R.D., Chiu B.: Synoviocyte – packaged Chlamydia trachomatis induced a chronic aseptic arthritis. J. Clin. Invest. 1998, 102(10):1776-82. 6. Johnston S.I.: The role of viral and atypical pathogenes in asthma pathogenesis. 1999, Pediatr. Pulmonol, Suppl. 1999, 18:141-3. 7. Kousa M. et al.: Freguent association of chlamydial infection with Reiter's syndrome. Sex. Tranm. Dis. 1978, 5(2):57-61. 8. Kvien T.K. et al.: The natural hiostory of reactive arthritis. 1995, Rheumatol in Europe 24 (1):15-19. 9. Leirisalo-Repo M.: Antibiotics in the treatment of reactive arthritis. The Journal of Rheum., 1998, vol, 25 suppl. 54:25. 10. Leirisalo-Repo M.: Therapeutic aspects of spondyloarthropathies. A review. Scand. J. Rheumatol. 1998, 27:323-8. 11. Markowska J. Et al.: The role of Chlamydia trachomatis infection in cancer development. Eur. J. Gynaecol. Oncol 1999, 20(2):144-6. 13. Markus H.S. et al.: Chlamydia pneumoniae infection and early asymptomatic carotid artherosclerosis. Circulation 1999, 100(8 ):832-7. 14. O'Neill C. Et al.: Epidemiology of Chlamydia pneumoniae infection in a randomly selected population in a developed country. Epidemiol. Infect 1999, 122(1):111-6. 15. Perpina-Tordera M. et al.: Chlamydia pneumoniae: an agent involved in the pathogenesis of asthma. Rev. Clin. Esp. 1998, 198 suppl 1:24-9. 16. Peterson E., Clad A.: Genitale Chlamydien-Infektionen. Deutsches Arzteblatt 92, Heft 5, 3. Februar 1995, (35):B-205-B-210. 17. Schumacher R.: Persistence of Chlamydia in the synovium. The Journal of Rheum. 1998, 25, suppl. 54:14. 18. Toivanen A., Toivanen P.: Aetiopathogenesis of reactive arthritis. Rheumatology in Europe 1995, 24/1:5-8. 19. Torgano G. et al.: Treatment of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae infections decreases fibrinogen plasma level in patients with ischemic heart disease. 1999, 99(12):1555-9. 20. Wolley P. et al.: Chlamydia trachomatis. British Journ of Sexual Med. Suppl. 1992. 21. Zeidler H. Et al.: Bacterial antigens in reactive arthritis and spondarhritis. Clinical Rheumatology 1998, 12(4):638-540. 22. Zaremba M.L., Borowska J.: Mikrobiologia lekarska 1997, 341-348.
Nowa Medycyna – Reumatologia IV (12/1999)

źródło: http://www.czytelniamedyczna.pl/nm_re05.php
  Morfologia krwi obwodowej
Morfologia krwi obwodowej:

WBC - krwinki białe,leukocyty - norma:4,8-10,8 x 109/l (K,M)
RBC - krwinki czerwone,erytrocyty - norma:4,2-5,4 x 1012/l (K),4,7-6,1 x 109/l (M)
HGB - hemoglobina - norma:12-16 g/dl (K),14-18 g/dl (M)
HCT - hematokryt - norma:37-47% (K),40-54% (M)
MCV - średnia objętość krwinki czerwonej - norma:80-96 fl (K,M)
MCH - średnia masa hemoglobiny w krwince - norma:27-31 pg (K,M)
MCHC - średnie stężenie hemoglobiny w krwince - norma:32 - 34 mmol/l (K,M)
PLT - płytki krwi,trombocyty - norma:150-450 tys./ul
OB - opadanie krwinek w surowicy,opad krwinek - norma:do 12 mm/h (K),do 8 mm/h (M)
CRP - białko C-reaktywne - norma:do 5 (K,M)

Rozmaz krwi obwodowej:

granulocyty obojętnochłonne
postacie młode("młode"): 0 - 1 % (0 - 0.1 G/l)
postacie pałeczkowate ("pałki"): 3 - 6 % (0.18 - 0.48 G/l)
postacie podzielone ("podz"): 55 - 65 % (3.4 - 5.2 G/l)

granulocyty kwasochłonne (eos)
2 - 4,5 % (0.12 - 0.32 G/l)

granulocyty zasadochłonne (baso)
0 - 0.5 % (0.02 - 0.04 G/l)

limfocyty (limph)
20 - 45 % (1.2 - 2.7 G/l)

monocyty (mono)
4 - 8 % (0.24 - 0.28 G/l)

Wartości sa orientacyjne,w poszczególnych laboratoriach mogą się miedzy soba roznic.

Objaśnienie poszczególnych nazw:

•Krwinki białe (WBC) - wzrost ich liczby nazywamy leukocytozą, a spadek leukopenią. Podwyższenie może być spowodowane przyczynami fizjologicznymi (wysoka temperatura otoczenia, opalanie się na słońcu, ciąża, wysiłek fizyczny, stres) lub patologicznymi (stany zapalne narządów, uszkodzenia tkanek, zakażenia, zatrucia, nowotwory).
•Krwinki czerwone (RBC) - wzrost ich liczby - erytrocytoza, natomiast spadek - erytropenia. Erytrocytoza (czyli czerwienica) jest rzadko spotykaną chorobą i może być spowodowana nowotworowym rozrostem krwinek czerwonych. Jej przyczyną bywa również niedotlenienie lub zwiększona produkcja hormonu pobudzającego wytwarzanie krwinek czerwonych we krwi (erytropoetyny). Częściej mamy jednak do czynienia z niedokrwistością. Może być ona wywołana utratą krwi, niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego (tzw. niedokrwistość megaloblastyczna). Do niedokrwistości dochodzi też w przypadku oddziaływania różnorodnych czynników powodujących rozpad erytrocytów (mówimy wtedy o niedokrwistości hemolitycznej). Przyczyną niedokrwistości jest także niedobór żelaza lub inne przyczyny wtórne (ciąża, choroby nerek, nowotwory, choroby przewlekłe).
•Odczyn Biernackiego (OB) - jest to badanie nieprecyzyjne i nieswoiste (nie jest typowe dla jakiegoś określonego schorzenia). Chorobami powodującymi przekroczenie norm mogą być: stany zapalne (infekcyjne i nieinfekcyjne), nowotwory, choroby rozrostowe krwi (np. białaczki), choroby autoimmunologiczne i inne.
•Hemoglobina (HGB) - obniżenie poziomu hemoglobiny jest na ogół spowodowane niedokrwistością.
•Średnia objętość krwinki czerwonej (MCV) - wartość poniżej 80 fl świadczy o niedokrwistości mikrocytowej (przebiegającej ze zmniejszeniem rozmiaru krwinki czerwonej). Jest ona charakterystyczna dla stanu niedoboru żelaza. Natomiast wynik powyżej 110 fl może być najczęściej sygnałem niedokrwistości megaloblastycznej, związanej z niedoborem witaminy B12 lub/i kwasu foliowego. Nieznaczne podwyższenie MCV bywa spowodowane wzrostem ilości retikulocytów (młodych postaci erytrocytów, które mają większą objętość), co nie zawsze jest patologią.
•Rozkład objętości krwinek czerwonych (RDW) - jego wartość wzrasta w niedokrwistości z niedoboru żelaza. Wzrost RDW można też zaobserwować po utracie krwi lub po leczeniu witaminą B12 lub/i kwasem foliowym.
•Płytki krwi (PLT) - z nadpłytkowością (trombocytozą) mamy do czynienia w przypadku różnych przewlekłych stanów zapalnych, po wysiłku fizycznym, w niedoborze żelaza, po usunięciu śledziony, w ciąży, w przebiegu niektórych nowotworów. Zdarza się też tzw. nadpłytkowość samoistna. Częściej spotyka się małopłytkowość (trombocypenią) spowodowaną np. skutkami ubocznymi niektórych leków, niedoborami witaminy B12 lub kwasu foliowego, infekcjami, nowotworami i innymi chorobami.
•Bazocyty (BASO) - ich liczba zwiększa się w stanach alergicznych, przy przewlekłej białaczce szpikowej, w przewlekłych stanach zapalnych przewodu pokarmowego, wrzodziejących zapaleniach jelit, niedoczynności tarczycy, chorobie Hodgkina. Wynik poniżej normy może się pojawić w ostrych infekcjach, ostrej gorączce reumatycznej, nadczynności tarczycy, ostrym zapaleniu płuc, stresie.
•Eozynocyty (EOS) - zwiększenie ich wartości wywołują choroby alergiczne, zakaźne, hematologiczne, pasożytnicze, astma oskrzelowa, a także katar sienny, łuszczyca, jak też zażywanie leków (np. penicyliny). Przyczyną spadku ich liczby mogą być zakażenia, dur brzuszny, czerwonka, posocznica, urazy, oparzenia, wysiłek fizyczny oraz działanie hormonów nadnerczowych.
•Monocyty (MONO) - wzrost ich liczby może być spowodowany: gruźlicą, kiłą, brucelozą, zapaleniem wsierdzia, durem, mononukleozą zakaźną, zakażeniami pierwotniakowymi, urazami chirurgicznymi, kolagenozami, chorobą Crohna, nowotworami. Przyczyną mniejszej liczby monocytów są np. infekcje, a także stosowanie glikosterydów.
•Neutrocyty (NEUT) - ich zwiększenie obserwujemy w zakażeniach miejscowych i ogólnych, chorobach nowotworowych, hematologicznych, po urazach, krwotokach, zawałach, w chorobach metabolicznych, u palaczy oraz u kobiet w trzecim trymestrze ciąży. Spadek liczby neutrocytów występuje w zakażeniach grzybiczych, wirusowych (grypa, różyczka), bakteryjnych (gruźlica, dur, bruceloza), pierwotniakowych (np. malaria), w tosycznym uszkodzeniu szpiku kostnego, przy leczeniu cystostatykami.
•Limfocyty (LYMPH) - ich liczba wzrasta w takich chorobach, jak krztusiec, chłoniaki, przewlekła białaczka limfatyczna, szpiczak mnogi, odra, świnka, gruźlica, kiła, różyczka, choroby immunologiczne. Natomiast spadek (pancytopenię) może wywołać stosowanie kortykosterydów, a także ciężkie zakażenia wirusowe.
 



infekcja wirusowa kom zwierzecej
infekcja wirusem EBV
infekcje dróg oddechowych
infekcji wirusem EBV
Informatyczne Systemy Przemysłowe
Informacja PKP Poznań
Ines Cudna video
Indywidualne a zbiorowe prawo pracy
Inicjatywa Rozsądnych Polaków
indywidualnych TP SA
Inspektor Ochrony Danych Osobowych
informacje turystyczne Poznań
informacje o otrzymanej pomocy publicznej
inspire p5800 creative inspire
Informator PWN dla
  • drozd obrozny
  • wwwksiazka telefoniczna wojlodzkiego
  • pentax;optic
  • gmina;czerwin
  • kp psp leszno